产品名称

十六酰胺乙醇

CAS NO

544-31-0

中文别名

N-(2-Hydroxyethyl)hexadecanamide

英文名称

Hexadecanamide,N-(2-hydroxyethyl)-

英文别名

(Hydroxyethyl)palmitamide;2-(Palmitoylamino)ethanol; 2-Palmitamidoethanol; AM 3112; Impulsin; Loramine P256; N-(2-Hydroxyethyl)hexadecanamide; N-(2-Hydroxyethyl)palmitamide;N-Hexadecanoylethanolamine; N-Palmitoylethanolamine; NSC 23320; Palmidrol;Palmitic acid monoethanolamide; Palmitic monoethanolamide;Palmitoylethanolamide

分子式

C₁₈H₃₇NO₂

分子量

299.49

EINECS

208-867-9

熔点

97-98℃

沸点

461.5 °C at 760 mmHg

毒性

暂无

产品别名：N-羟乙基棕榈胺；棕榈酰乙醇胺；

英文名称：Palmitoylethanolamide

英文别名：N-(2-hydroxyethyl)-hexadecana，palmidrol，N-(2-Hydroxyethyl)hexadecanamide

简称： PEA ，MEA

CAS：544-31-0

分子式：C18H37NO2

分子量：299.49

纯度：99.0%

外观：白色结晶性粉末

包装方式：25Kg/桶

用途：保健品原料，API

PEA是酰基乙醇胺类(N-acylethanolamines NAEs)家族的一员，因为其结构及药理作用与内源性大麻素anandamide相似，且作用于大麻素受体，所以被称为内源性大麻素类似物。研究发现其具有神经保护作用，在缺血的脑组织中含量明显增高。本实验利用线拴法制造左侧大脑中动脉缺血再灌注模型，通过神经功能评分，测定脑梗死体积以及检测与脑缺血再灌注相关的氧化应激(SOD, MDA)和凋亡(Bcl-2, Bax）指标，来探索PEA的神经保护作用及可能机制，为以后的临床应用可能打下基础。

缺血性脑卒中的危害不仅在于其早期的缺血缺氧，还存在缺血再灌注损伤。目前认为缺血再灌注损伤由多因素参与其中，主要与氧自由基生成、钙超载、白细胞激活和细胞凋亡等有关。而PEA作为”内源性大麻素类似物”，研究发现其具有神经保护作用，在缺血的脑组织中含量明显增高。本课题研究的主要目的是观察PEA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，本实验中，药物组大鼠的死亡率明显低于模型组，说明给予PEA治疗可以部分减轻缺血所造成的损伤。此外，本实验中，模型组、药物组大鼠均出现不同程度的神经行为缺损，是由线栓阻塞血管造成大鼠大脑局部缺血缺氧而引起的。与模型组比较，药物组神经功能缺损评分显著降低，提示给予PEA治疗可以明显改善神经功能，部分减轻缺血所造成的损伤。同时，在再灌注24 h后，用TTC染色法测定脑梗死体积，TTC染色法可以判断各组脑梗死体积的大小，更直观而准确的判断脑组织缺血再灌注损伤的程度。本实验中，药物组梗死体积较模型组显著减小，说明给予PEA治疗可以明显减小脑梗死体积。

脑缺血再灌注损伤是由多种因素参与的复杂的联级反应，其中大量氧自由基的生成导致过度氧化应激反应是脑缺血再灌注损伤中的一个重要因素，大量研究证明，当出现脑缺血再灌注时，体内的氧化系统与抗氧化系统的平衡被打破，抗氧化能力减弱，大量氧化物质生成，从而导致细胞和组织的损害。SOD作为体内的主要抗氧化酶之一，其在体内的含量及活性可提示机体内抗氧化系统的强度。而MDA是机体内细胞膜脂质过氧化的产物，其在机体内的含量可在一定程度上表明氧化应激反应造成的损害程度。本实验中，与模型组相比，药物组SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，说明PEA可能通过抑制氧化应激作用而减少大鼠脑缺血再灌注损伤。此外，神经细胞的损害存在再灌注损伤后细胞的凋亡，凋亡是一种在进化中高度保守的细胞程序性死亡的过程，实验研究已经证明，Bcl-2基因可抑制细胞的凋亡，其过度表达可减少细胞的凋亡，而Bax基因可促进细胞的凋亡，其过度表达可诱导细胞凋亡， Bcl-2和Bax均为作为反映神经细胞再灌注损伤的指标而广泛研究。本实验中，药物组Bax蛋白含量显著低于模型组，而Bcl-2蛋白含量显著高于模型组，提示PEA可能通过抗凋亡而减少大鼠脑缺血再灌注损伤。

以上研究提示PEA对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，且可能通过抗凋亡及抑制氧化应激作用而减少大鼠脑缺血再灌注损伤。