产品名称

鼠尾草酸

CAS NO

3650-09-7

中文别名

(4aR-trans)-1,3,4,9,10,10a-Hexahydro-5,6-dihydroxy-1,1-dimethyl-7-(1-methylethyl)-4a(2H)-phenanthrenecarboxylic acid

英文名称

4a(2H)-Phenanthrenecarboxylicacid, 1,3,4,9,10,10a-hexahydro-5,6-dihydroxy-1,1-dimethyl-7-(1-methylethyl)-,(4aR,10aS)-

英文别名

4a(2H)-Phenanthrenecarboxylicacid, 1,3,4,9,10,10a-hexahydro-5,6-dihydroxy-1,1-dimethyl-7-(1-methylethyl)-,(4aR-trans)-; Podocarpa-8,11,13-trien-17-oic acid,11,12-dihydroxy-13-isopropyl- (7CI,8CI); Carnosic acid; RoseOx; Salvin

分子式

C₂₀H₂₈O₄

分子量

332.43

EINECS

609-253-7

熔点

190°C(lit.)

沸点

506.4oC at 760 mmHg

毒性

鼠尾草酸的化学性质

CAS 编号	3650-09-7
PubChem 编号	65126	外观	白色-微黄色粉末
分子式	C20H28O4	M.Wt	332.43
化合物类型	二萜类化合物	存储	在 -20°C 下干燥
溶解度	DMSO：130 毫克/毫升 （391.06 mM;需要超声波）
化学名称	（4aR，10aS）-5,6-二羟基-1,1-二甲基-7-丙-2-基-2,3,4,9,10,10a-六氢菲-4a-羧酸
SMILES	CC（C）C1=C（C（=C2C（=C1）CCC3C2（CCCC3（C）C）C（=O）O）O）O
标准 InChIKey	QRYRORQUOLYVBU-VBKZILBWSA-N
标准 InChI	InChI=1S/C20H28O4/c1-11（2）13-10-12-6-7-14-19（3,4）8-5-9-20（14,18（23）24）15（12）17（22）16（13）21/h10-11,14,21-22H，5-9H2,1-4H3，（H，23,24）/t14-，20+/m0/s1
一般提示	为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。 使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。
关于打包	1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。
运输条件	根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）

鼠尾草酸的来源

丹参属

鼠尾草酸的生物活性

描述	鼠尾草酸是一种脂质吸收抑制剂，具有抗氧化、抗菌、光保护和抗增殖特性。它可以通过 Keap1 上靶半胱氨酸的 S-烷基化激活 Keap1/Nrf2 通路，从而在体外和体内保护神经元。它越来越多地用于食品、营养健康和化妆品行业。
目标	Nrf2 （英语） |LTR |半胱天冬酶 |ROS公司 |抗感染
体外	鼠尾草酸抑制 LPS 刺激的 3T3-L1 脂肪细胞中的 TLR4-MyD88 信号通路。[Pubmed：25324930] 营养研究实践。2014 年 10 月;8(5):516-20. 鼠尾草酸 （CA） 存在于迷迭香 （Rosemarinus officinalis） 叶中，已知具有抗肥胖和抗炎活性。然而，其抗炎效力是否有助于改善肥胖尚未阐明。本研究的目的是探讨 CA 在 3T3-L1 脂肪细胞中存在脂多糖 （LPS） 的情况下对 Toll 样受体 4 （TLR4） 通路的影响。 方法和结果： 3T3-L1 脂肪细胞用 CA （0-20 μM） 处理 1 h，然后用 LPS 处理 30 min;然后测量脂肪因子的 mRNA 表达和 TLR4 相关分子的蛋白表达。 LPS 刺激的 3T3-L1 脂肪细胞显示肿瘤坏死因子 （TNF）-α、白细胞介素-6 和单核细胞趋化蛋白-1 的 mRNA 表达升高，CA 显着抑制这些脂肪因子基因的表达。用 CA 预处理 3T3-L1 脂肪细胞也抑制了 LPS 诱导的 TLR4 、髓样分化因子 88 、 TNF 受体相关因子 6 和核因子-κB 以及磷酸化细胞外受体激活激酶的上调。 结论： 本研究结果表明，CA 直接抑制 TLR4-MyD88 依赖性信号通路，降低脂肪细胞的炎症反应。 迷迭香对口腔病原体的抗菌活性：鼠尾草酸和鼠尾草酚的相关性。[Pubmed：20658673 ] 化学生物多样性。2010 年 7 月;7(7):1835-40. 针对以下导致龋齿的微生物评估了来自迷迭香叶和茎的粗 EtOH/H2O 提取物的体外抑制活性：变形链球菌、唾液链球菌、苏布里纳链球菌、米蒂斯链球菌、血链球菌和粪肠球菌。 方法和结果： 用肉汤微量稀释法测定最低抑菌浓度 （MIC）。叶提取物的生物测定引导分级，其显示出比茎提取物更高的抗菌活性，导致肉瘤酸 （2） 和鼠尾酚 （3） 被鉴定为显示最高活性的级分中的主要化合物，如 HPLC 分析所鉴定的那样。在另一个组分中检测到的迷迭香酸 （1） 对选定的微生物没有表现出任何活性。HPLC 分析显示，获得的馏分中存在少量的熊果酸 （4） 和齐墩果酸 （5）。 结论： 结果表明，R. officinalis 叶提取物的抗菌活性可能主要归因于 2 和 3 的作用。
体内	防止 Nrf2 转录激活剂鼠尾草酸诱导的氰化物诱导的脑损伤。[Pubmed：25692407] 神经化学杂志。2015 年 2 月 18 日。 氰化物是一种危及生命的生物恐怖剂，通过抑制细胞色素 c 氧化酶来阻止细胞呼吸，导致心肺衰竭、缺氧性脑损伤和在几分钟内死亡。然而，即使在使用各种解毒剂保护细胞色素氧化酶后，人类氰化物中毒也可诱发迟发性神经系统综合征，包括帕金森综合征的症状。其他机制被认为是氰化物诱导的神经元损伤的基础，包括活性氧的产生。这可能解释了抗氧化剂可以防止氰化物诱导的神经元损伤的某些方面这一事实。 方法和结果： 在这里，作为针对氰化物生物恐怖袭击的潜在先发制人的对策，我们测试了鼠尾草酸 （CA） 的 CNS 保护作用，这是一种在草本迷迭香中发现的亲电化合物。CA 穿过血脑屏障，通过激活 Nrf2 转录途径上调内源性抗氧化酶。我们证明 CA 在体外对培养的啮齿动物和人类诱导的多能干细胞衍生神经元的氰化物诱导的脑损伤发挥神经保护作用，并在模拟在人脑中观察到的损伤的非瑞士白化小鼠模型的各个大脑区域发挥神经保护作用。氰化物是一种潜在的生物恐怖剂，可产生慢性迟发性神经系统综合征，包括帕金森综合征的症状。在这里，用亲电化合物 Carnosic acid 处理的氰化物中毒通过激活 Nrf2/ARE 转录途径导致体外和体内模型中的神经元细胞死亡减少。 结论： 因此，鼠尾草酸是氰化物中毒中毒性中枢神经系统 （CNS） 影响的潜在治疗方法。 鼠尾草酸是一种儿茶酚型亲电化合物，通过 Keap1 上目标半胱氨酸的 S-烷基化激活 Keap1/Nrf2 通路，从而在体外和体内保护神经元。[Pubmed：17995931 ] 神经化学杂志。2008 年 2 月;104(4):1116-31. 亲电化合物是一类新近公认的氧化还原活性神经保护化合物，具有缺电子的亲电碳中心，可通过巯基 （S-） 烷基化与目标蛋白质上的特定半胱氨酸残基反应。尽管植物产生多种具有生理活性的亲电化合物，但这些化合物的详细作用机制仍然未知。含儿茶酚环的化合物引起了人们的注意，因为它们在氧化时会变成亲电醌，尽管它们本身不是亲电的。 方法和结果： 在这项研究中，我们关注了一种这样的化合物鼠尾草酸 （CA） 的神经保护作用，这种化合物是在从迷迭香中获得的草药迷迭香中发现的。我们发现 CA 通过与特定的 Keap1 半胱氨酸残基结合来激活 Keap1/Nrf2 转录途径，从而保护神经元免受氧化应激和兴奋性毒性。在脑皮质培养物中，CA-生物素在低浓度的非神经元细胞和较高浓度的神经元中积累。 结论： 我们提供的证据表明 CA 的神经元和非神经元分布都可能有助于其神经保护作用。此外，CA 易位到大脑中，增加体内还原型谷胱甘肽的水平，并保护大脑免受大脑中动脉缺血/再灌注的影响，表明 CA 可能代表了一种新型的神经保护亲电化合物。 鼠尾草酸在大鼠顺铂诱导的肾毒性实验模型中减轻肾损伤。[Pubmed：21930180 ] 食品化学毒理学。2011 年 12 月;49(12):3090-7. 肾毒性是顺铂用于治疗各种恶性疾病时的严重剂量限制性副作用之一。越来越多的证据表明，由自由基和肾细胞凋亡引起的氧化应激有助于顺铂诱导的肾毒性的发病机制。本研究旨在探讨强效抗氧化剂 Carnosic acid 对顺铂诱导的大鼠氧化应激和肾毒性的作用。 方法和结果： 单剂量顺铂 （7.5mg/kg） 引起明显的肾损伤，其特征是血清肌酐、血尿素氮 （BUN） 和肾脏相对重量显著 （P<0.05） 增加，肾脏 MDA （丙二醛）、tROS （总活性氧）、半胱天冬酶 3、GSH （还原型谷胱甘肽） 水平和组织亚硝酸盐、 SOD （超氧化物歧化酶） 降低， 与正常对照相比，CAT（过氧化氢酶）、GSH-Px（谷胱甘肽过氧化物酶）、GR（谷胱甘肽还原酶）和 GST（谷胱甘肽 S-转移酶）水平。与顺铂对照相比，鼠尾草酸处理显著 （P<0.05） 减弱了脂质过氧化、 caspase-3 和 ROS 生成的增加，并提高了还原型谷胱甘肽水平、组织亚硝酸盐水平和 SOD、CAT、GSH-Px、GR 和 GST 活性。 结论： 本研究证明，鼠尾草酸对顺铂诱导的实验性肾毒性具有保护作用，并归因于其有效的抗氧化和抗凋亡特性。

鼠尾草酸的实验方案

细胞研究	鼠尾草酸抑制人结直肠癌细胞的增殖和迁移能力。[Pubmed：22246562 ] Oncol Rep. 2012 年 4 月;27(4):1041-8. 细胞系：人结肠癌细胞系，Caco-2、HT29 和 LoVo 浓度：0 至 388 μM 孵育时间：24 小时 方法： 将细胞 （1×104） 接种在 96 孔微孔板中的完全培养基中。48小时后，用PBS洗涤细胞两次，并在完全培养基中用RE，RA和CA（浓度范围为0至388μM）处理24小时。评估细胞活力。
动物研究	Carnosic acid （CA） 通过调节 ROS 依赖性 p38 通路，通过炎症抑制减轻 db/db 小鼠胶原蛋白诱导的关节炎。[Pubmed：28343998] Free Radic Biol Med. 2017 年 7 月;108：418-432。 动物模型：雄性 C57BL/KsJ-db/db （db/db） 小鼠 配方：DMSO 剂量：30 mg/kg 和 60 mg/kg 给药：ip。

制备鼠尾草酸的储备液

	1 毫克	5 毫克	10 毫克	20 毫克	25 毫克
1 毫米	3.0082 毫升	15.0408 毫升	30.0815 毫升	60.163 毫升	75.2038 毫升
5 毫米	0.6016 毫升	3.0082 毫升	6.0163 毫升	12.0326 毫升	15.0408 毫升
10 毫米	0.3008 毫升	1.5041 毫升	3.0082 毫升	6.0163 毫升	7.5204 毫升
50 毫米	0.0602 毫升	0.3008 毫升	0.6016 毫升	1.2033 毫升	1.5041 毫升
100 毫米	0.0301 毫升	0.1504 毫升	0.3008 毫升	0.6016 毫升	0.752 毫升
*注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。

关于鼠尾草酸的参考资料

防止 Nrf2 转录激活剂鼠尾草酸诱导的氰化物诱导的脑损伤。[Pubmed：25692407]

神经化学杂志。2015 年 6 月;133(6):898-908.

氰化物是一种危及生命的生物恐怖剂，通过抑制细胞色素 c 氧化酶来阻止细胞呼吸，导致心肺衰竭、缺氧性脑损伤和在几分钟内死亡。然而，即使在使用各种解毒剂保护细胞色素氧化酶后，人类氰化物中毒也可诱发迟发性神经系统综合征，包括帕金森综合征的症状。其他机制被认为是氰化物诱导的神经元损伤的基础，包括活性氧的产生。这可能解释了抗氧化剂可以防止氰化物诱导的神经元损伤的某些方面这一事实。在这里，作为针对氰化物生物恐怖袭击的潜在先发制人的对策，我们测试了鼠尾草酸 （CA） 的 CNS 保护作用，这是一种在草本迷迭香中发现的亲电化合物。CA 穿过血脑屏障，通过激活 Nrf2 转录途径上调内源性抗氧化酶。我们证明 CA 在体外对培养的啮齿动物和人类诱导的多能干细胞衍生神经元的氰化物诱导的脑损伤发挥神经保护作用，并在模拟在人脑中观察到的损伤的非瑞士白化小鼠模型的各个大脑区域发挥神经保护作用。氰化物是一种潜在的生物恐怖剂，可产生慢性迟发性神经系统综合征，包括帕金森综合征的症状。在这里，用亲电化合物 Carnosic acid 处理的氰化物中毒通过激活 Nrf2/ARE 转录途径导致体外和体内模型中的神经元细胞死亡减少。因此，鼠尾草酸是治疗氰化物中毒的毒性中枢神经系统 （CNS） 影响的潜在方法。ARE，抗氧化反应元素;Nrf2 （NFE2L2，核因子 （红细胞衍生的 2） 样 2）。

鼠尾草酸抑制 LPS 刺激的 3T3-L1 脂肪细胞中的 TLR4-MyD88 信号通路。[Pubmed：25324930]

营养研究实践。2014 年 10 月;8(5):516-20.

背景/目的： 在迷迭香 （Rosemarinus officinalis） 叶中发现的鼠尾草酸 （CA） 已知具有抗肥胖和抗炎活性。然而，其抗炎效力是否有助于改善肥胖尚未阐明。本研究的目的是探讨 CA 在 3T3-L1 脂肪细胞中存在脂多糖 （LPS） 的情况下对 Toll 样受体 4 （TLR4） 通路的影响。材料/方法： 3T3-L1 脂肪细胞用 CA （0-20 μM） 处理 1 h，然后用 LPS 处理 30 min;然后测量脂肪因子的 mRNA 表达和 TLR4 相关分子的蛋白表达。结果： LPS 刺激的 3T3-L1 脂肪细胞显示肿瘤坏死因子 （TNF）-α 、白细胞介素-6 和单核细胞趋化蛋白-1 的 mRNA 表达升高，CA 显著抑制这些脂肪因子基因的表达。用 CA 预处理 3T3-L1 脂肪细胞也抑制了 LPS 诱导的 TLR4 、髓样分化因子 88 、 TNF 受体相关因子 6 和核因子-kappaB 以及磷酸化细胞外受体激活激酶的上调。结论： 本研究结果表明，CA 直接抑制 TLR4-MyD88 依赖性信号通路，降低脂肪细胞的炎症反应。

双乙烷型二萜铁醇的抗氧化活性和机制。[PubMed：25588148]

国家产品研究 2015;29(18):1739-43.

使用 2,2-二苯基-1-三硝基苯肼、β-胡萝卜素漂白和亚油酸测定，通过与鼠尾草酸、（ +/-）-α-生育酚和二丁基羟基甲苯进行比较来评估双二烷型二萜铁醇的抗氧化活性。在极性溶剂缓冲液中使用 2,2-二苯基-1-三硝基苯肼和 β-胡萝卜素法，Ferruginol 在该组中具有最低的抗氧化活性。然而，在非溶剂条件下，铁酚对亚油酸氧化的活性强于鼠尾草酸和 α-生育酚。通过对铁酚与亚油酸甲酯反应的 GC-MS 分析，检测到对应于铁酚衍生物的 5 个峰。鉴定出 3 个反应产物为脱氢铁蛋白醇、7β-羟基铁蛋白醇和 sugiol，另两个峰假设为 7α-羟基铁蛋白醇和铁蛋白的醌化物衍生物。反应的时间进程表明，醌甲醚在反应早期产生，并进一步反应生成脱氢铁蛋白醇、7-羟基铁蛋白醇和硫酸盐。因此，我们推断醌甲醚的形成是铁酚抗氧化反应的关键步骤。

鼠尾草酸。[PubMed：25639596]

植物化学。2015 年 7 月;115：9-19。

鼠尾草酸（丹参）具有抗氧化和抗菌特性，越来越多地用于食品、营养保健和化妆品行业。自首次从鼠尾草物种中提取（约 70 年前）并鉴定（约 50 年前）以来，已经发表了许多关于富含鼠尾草酸的迷迭香和鼠尾草植物提取物的特定食品和药用应用的文章和专利（约 400 篇）。相比之下，植物的相关生化、生理或分子研究仍然很少见。在本概述中，总结了对鼠尾草酸分布、生物合成、积累和在植物中的作用及其应用的理解的最新进展。我们还讨论了我们对相关生化过程的理解不足，并提出了鼠尾草酸的分子靶点。最后，强调了与其潜在作用相关的未来前景和研究。

描述

鼠尾草酸已被证明可抑制氧化应激和炎症、抑制细胞增殖和抗菌活性。