鞣花酸通过内质网应激和线粒体依赖性信号通路诱导TSGH8301人膀胱癌细胞凋亡。[PubMed： 23554011]

环境毒理学。2014 年 11 月;29(11):1262-74.

方法和结果：
为了研究鞣花酸对体外TSGH8301人膀胱癌细胞生长抑制的影响，将细胞与不同剂量的鞣花酸孵育不同时间段。相差显微镜用于检查和拍摄TSGH8301细胞的形态变化。流式细胞术测定暴露于鞣花酸后TSGH8301细胞中活细胞的百分比、细胞周期分布、凋亡细胞、ROS、线粒体膜电位 （ΔΨm）、Ca（2+） 、caspase-9 和 -3 活性。Western blotting 检测细胞周期和细胞凋亡相关蛋白水平的变化。结果表明，鞣花酸诱导形态变化，通过诱导 G0/G1 期停滞和凋亡降低活细胞的百分比，还显示鞣花酸促进 ROS 和 Ca（2+） 的产生，降低 ΔΨm 水平，促进 caspase-9 和 -3 的活性。膜联蛋白 V 染色、彗星测定、DAPI 染色和 DNA 凝胶电泳也证实了细胞凋亡的诱导，鞣花酸诱导TSGH8301细胞凋亡和 DNA 损伤。Western blotting 试验显示，鞣花酸促进 p21 、 p53 降低 CDC2 和 WEE1 导致 G0/G1 期停滞并促进 BAD 表达，AIF 和 Endo G 、细胞色素 c 、 caspase-9 和 -3 导致 TSGH8301 细胞凋亡。
结论：
基于这些观察结果，我们认为鞣花酸诱导细胞毒作用，通过 G0/G1 期阻滞和诱导 TSGH8301 细胞凋亡导致活细胞百分比降低。

鞣花酸对虹鳟鱼 （Oncorhynchus mykiss） 的一些血液学、免疫学和抗氧化参数的影响。[PubMed：24401136]

J Anim Physiol Anim Nutr （Berl）。2014 年 10 月;98(5):936-41.

在这项研究中，研究了鞣花酸对虹鳟鱼 （Oncorhynchus mykiss） 血液和各种组织中一些血液学、免疫学和抗氧化参数的影响。
方法和结果：
四组虹鳟鱼饲喂不含鞣花酸 （对照） 或补充 50 mg/kg 饮食 （EA-50） 、 100 mg/kg 饮食 （EA-100） 或 150 mg/kg 饮食 （EA-150） 的鞣花酸，持续 21 天。在实验结束时收集血液和组织样本（肝脏、肾脏和脾脏），并分析其血液学特征（红细胞计数、血红蛋白浓度和血细胞比容水平）、免疫反应（白细胞计数、氧化自由基产生（NBT 活性）、总血浆蛋白和总免疫球蛋白水平）和氧化剂/抗氧化状态（丙二醛水平、 超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性以及降低的谷胱甘肽浓度）。
结论：
本研究结果表明，鞣花酸对鱼类的血液学参数、免疫反应和抗氧化酶活性有积极影响。

鞣花酸通过抑制核因子 κ B、诱导型环氧合酶和促炎细胞因子以及通过抗氧化机制增强白细胞介素 10 来防止角叉菜胶诱导的急性炎症。[Pubmed：24534771]

国际免疫药理学。2014 年 4 月;19(2):290-9.

有几种假说可以解释急性炎症的过程，包括自由基过度产生、促炎酶激活和促炎细胞因子的释放。在这项研究中，评估了鞣花酸对角叉菜胶诱导的急性炎症的保护作用。此外，还研究了 COX-2 和 NF-κB 的免疫调节作用、抗氧化作用以及 NF-κB 的作用。
方法和结果：
注射 100 μl 1.5% 角叉菜胶溶液诱导炎症。鞣花酸 （10 、 25 、 50 、 100 和 200 mg / kg）、吲哚美辛 （10 mg/kg）、美洛昔康 （4 mg/kg） 和生理盐水，在角叉菜胶注射前 2 小时注射。计算爪子重量的抑制百分比。估计 Paws 、 MDA 、 NO 、 GSH 、 IL-1β 、 TNF-α 、 IL-10 和 NF-κB mRNA 表达。福尔马林固定后爪用于组织病理学检查和 COX-2 表达的免疫组化染色。鞣花酸、美洛昔康和吲哚美辛减少了爪子、水肿、MDA 和 NO 的形成。此外，他们都恢复了爪子中耗尽的 GSH 含量。鞣花酸、美洛昔康和吲哚美辛降低了 NF-κB mRNA 的表达。鞣花酸改善 COX-2 表达;美洛昔康抑制，而吲哚美辛无效。鞣花酸和美洛昔康均增加 IL-10，而吲哚美辛则没有。
结论：
对接研究显示鞣花酸对 COX-2 具有高亲和力。鞣花酸对角叉菜胶诱导的炎症表现出有效的抗炎作用。鞣花酸诱导保护的机制被证明是由于 NO、MDA、IL-1β、TNF-α、COX-2 和 NF-κB 表达的减少以及 GSH 和 IL-10 的产生诱导。

鞣花酸可预防创伤性脑损伤大鼠的认知和海马长期增强缺陷和脑炎症。[PubMed：25637685]

生命科学 2015 年 3 月 1;124：120-7。

创伤性脑损伤 （TBI） 仍然是全球主要临床问题之一，也是青少年死亡的常见原因。认知缺陷，如思维、记忆和行为或心理健康障碍，被认为是重度和中度 TBI 最常见的影响。据报道，鞣花酸 （EA） 是一种天然多酚，对氧化损伤具有保护作用。本研究旨在检验 EA 对大鼠认知障碍、海马长期增强 （LTP） 缺陷和弥漫性 TBI 诱导的脑炎症的预防作用。
方法和结果：
在创伤诱导前连续 7 天 （每天一次） 亚慢性口服 100 mg/kg EA 用于阐明 EA 对 TBI 后被动回避记忆和海马 LTP 的影响。为了说明 EA 对 TBI 后脑功能的预防作用的可能机制，测定了脑中 IL-1β 、 IL-6 和血脑屏障 （BBB） 通透性。 EA 预处理显著 （P<0.001） 预防大鼠 TBI 诱导的记忆和海马 LTP 损伤。此外，由于 EA 预处理，TBI 诱导的脑 IL-1β 、 IL-6 和 BBB 通透性升高显着降低 （P<0.001）。
结论：
我们的研究结果表明，EA 可以预防认知和 LTP 缺陷，还可以预防 TBI 后脑部炎症。

*注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。

关于鞣花酸的参考资料

鞣花酸对虹鳟鱼 （Oncorhynchus mykiss） 的一些血液学、免疫学和抗氧化参数的影响。[PubMed：24401136]

J Anim Physiol Anim Nutr （Berl）。2014 年 10 月;98(5):936-41.

在这项研究中，研究了鞣花酸对虹鳟鱼 （Oncorhynchus mykiss） 血液和各种组织中一些血液学、免疫学和抗氧化参数的影响。四组虹鳟鱼饲喂不含鞣花酸（对照）或补充 50 mg/kg 饮食 （EA-50）、100 mg/kg 饮食 （EA-100） 或 150 mg/kg 饮食 （EA-150） 的鞣花酸，持续 21 天。在实验结束时收集血液和组织样本（肝脏、肾脏和脾脏），并分析其血液学特征（红细胞计数、血红蛋白浓度和血细胞比容水平）、免疫反应（白细胞计数、氧化自由基产生（NBT 活性）、总血浆蛋白和总免疫球蛋白水平）和氧化剂/抗氧化状态（丙二醛水平、 超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性以及降低的谷胱甘肽浓度）。本研究结果表明，鞣花酸对鱼类的血液学参数、免疫反应和抗氧化酶活性有积极影响。

鞣花酸可预防创伤性脑损伤大鼠的认知和海马长期增强缺陷和脑炎症。[PubMed：25637685]

生命科学 2015 年 3 月 1;124：120-7。

目的： 创伤性脑损伤 （TBI） 仍然是全球主要临床问题之一，也是青少年死亡的常见原因。认知缺陷，如思维、记忆和行为或心理健康障碍，被认为是重度和中度 TBI 最常见的影响。据报道，鞣花酸 （EA） 是一种天然多酚，对氧化损伤具有保护作用。本研究旨在检验 EA 对大鼠认知障碍、海马长期增强 （LTP） 缺陷和弥漫性 TBI 诱导的脑炎症的预防作用。主要方法： 在创伤诱导前连续 7 天 （每天一次） 亚慢性口服 100 mg/kg EA 用于阐明 EA 对 TBI 后被动回避记忆和海马 LTP 的影响。为了说明 EA 对 TBI 后脑功能的预防作用的可能机制，测定了脑中 IL-1β 、 IL-6 的含量和血脑屏障 （BBB） 通透性。主要发现： EA 预处理显着 （P<0.001） 预防大鼠 TBI 诱导的记忆和海马 LTP 损伤。此外，由于 EA 预处理，TBI 诱导的脑 IL-1β 、 IL-6 和 BBB 通透性升高显着降低 （P<0.001）。意义： 我们的研究结果表明，EA 可以预防认知和 LTP 缺陷，还可以预防 TBI 后的脑部炎症。

鞣花酸通过抑制核因子 κ B、诱导型环氧合酶和促炎细胞因子以及通过抗氧化机制增强白细胞介素 10 来防止角叉菜胶诱导的急性炎症。[PubMed：24534771]

国际免疫药理学。2014 年 4 月;19(2):290-9.

有几种假说可以解释急性炎症的过程，包括自由基过度产生、促炎酶激活和促炎细胞因子的释放。在这项研究中，评估了鞣花酸对角叉菜胶诱导的急性炎症的保护作用。此外，还研究了 COX-2 和 NF-kappaB 的免疫调节作用、抗氧化作用以及作用。注射 100 mul 1.5% 角叉菜胶溶液可诱发炎症。鞣花酸 （10 、 25 、 50 、 100 和 200 mg / kg）、吲哚美辛 （10 mg/kg）、美洛昔康 （4 mg/kg） 和生理盐水，在角叉菜胶注射前 2 小时注射。计算爪子重量的抑制百分比。估计 Paws 、 MDA 、 NO 、 GSH 、 IL-1beta 、 TNF-α 、 IL-10 和 NF-kappaB mRNA 表达。福尔马林固定后爪用于组织病理学检查和 COX-2 表达的免疫组化染色。鞣花酸、美洛昔康和吲哚美辛减少了爪子、水肿、MDA 和 NO 的形成。此外，他们都恢复了爪子中耗尽的 GSH 含量。鞣花酸、美洛昔康和吲哚美辛降低了 NF-kappaB mRNA 的表达。鞣花酸改善 COX-2 表达;美洛昔康抑制，而吲哚美辛无效。鞣花酸和美洛昔康均增加 IL-10，而吲哚美辛则没有。对接研究显示鞣花酸对 COX-2 具有高亲和力。鞣花酸对角叉菜胶诱导的炎症表现出有效的抗炎作用。鞣花酸诱导保护的机制被证明是由于 NO、MDA、IL-1beta、TNF-α、COX-2 和 NF-kappaB 表达的减少以及 GSH 和 IL-10 的产生诱导。

鞣花酸通过内质网应激和线粒体依赖性信号通路诱导TSGH8301人膀胱癌细胞凋亡。[PubMed：23554011]

环境毒理学。2014 年 11 月;29(11):1262-74.

为了研究鞣花酸对体外TSGH8301人膀胱癌细胞生长抑制的影响，将细胞与不同剂量的鞣花酸孵育不同时间段。相差显微镜用于检查和拍摄TSGH8301细胞的形态变化。流式细胞术测定暴露于鞣花酸后TSGH8301细胞中活细胞的百分比、细胞周期分布、凋亡细胞、ROS、线粒体膜电位 （DeltaPsim）、Ca（2+） 、caspase-9 和 -3 活性。Western blotting 检测细胞周期和细胞凋亡相关蛋白水平的变化。结果表明，鞣花酸诱导形态变化，通过诱导 G0/G1 期阻滞和凋亡降低活细胞的百分比，还表明鞣花酸促进 ROS 和 Ca（2+） 的产生，降低 DeltaPsim 水平，促进 caspase-9 和 -3 的活性。膜联蛋白 V 染色、彗星测定、DAPI 染色和 DNA 凝胶电泳也证实了细胞凋亡的诱导，鞣花酸诱导TSGH8301细胞凋亡和 DNA 损伤。Western blotting 实验显示，鞣花酸促进 p21 、 p53 降低 CDC2 和 WEE1 导致 G0/G1 期停滞并促进 BAD 表达，AIF 和 Endo G 、细胞色素 c 、 caspase-9 和 -3 导致 TSGH8301 细胞凋亡。基于这些观察结果，我们认为鞣花酸诱导细胞毒作用，通过 G0/G1 期阻滞和诱导 TSGH8301 细胞凋亡导致活细胞百分比降低。

描述

鞣花酸是一种天然抗氧化剂，是一种有效的 ATP 竞争性 CK2 抑制剂，IC50 为 40 nM，Ki 为 20 nM。