产品名称

紫花前胡苷; 含紫花前胡甙

CAS NO

495-31-8

中文别名

(2R)-2-[2-[(2S,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-Trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxypropan-2-yl]-2,3-dihydrofuro[3,2-g]chromen-7-one

英文名称

7H-Furo[3,2-g][1]benzopyran-7-one,2-[1-(b-D-glucopyranosyloxy)-1-methylethyl]-2,3-dihydro-,(2R)-

英文别名

7H-Furo[3,2-g][1]benzopyran-7-one,2-[1-(b-D-glucopyranosyloxy)-1-methylethyl]-2,3-dihydro-,(R)-; Nodakenin (8CI); (+)-Marmesinin; Nodakenetin, b-D-glucopyranoside

分子式

C₂₀H₂₄O₉

分子量

408.40

EINECS

熔点

melting at 216°

沸点

635.4oC at 760mmHg

毒性

Nodakenin 的化学性质

CAS 编号	495-31-8
PubChem 编号	73191	外观	白色粉末
分子式	C20H24O9	M.Wt	408.40
化合物类型	香 豆 素	存储	在 -20°C 下干燥
同义词	（+）-马梅西宁;诺达酮 β-D-吡喃葡萄糖苷
溶解度	溶于美烷
化学名称	（2R）-2-[2-[（2S，3R，4S，5S，6R）-3,4,5-三羟基-6-（羟甲基）氧杂-2-基]氧丙-2-基]-2,3-二氢呋喃[3,2-g]铬-7-酮
SMILES	CC（C）（C1CC2=C（O1）C=C3C（=C2）C=CC（=O）O3）OC4C（C（C（C（C（O4）CO）O）O）O）O
标准 InChIKey	HXCGUCZXPFBNRD-DNLMCPORSA-N
标准 InChI	InChI=1S/C20H24O9/c1-20（2,29-19-18（25）17（24）16（23）13（8-21）28-19）14-6-10-5-9-3-4-15（22）27-11（9）7-12（10）26-14/h3-5,7,13-14,16-19,21,23-25H，6,8H2,1-2H3/t13-，14-，16-，17+，18-，19+/m1/s1
一般提示	为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。 使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。
关于打包	1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。
运输条件	根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）。

Nodakenin 的来源

当归 （Shan et Yuan） Yuan et Shan 的根。

Nodakenin 的生物活性

描述	Nodakenin 作为 AChE 抑制剂，以剂量依赖性方式抑制 AChE 活性，IC50 值为 84.7 μM。Nodakenin 具有神经保护、抗过敏、抗聚集、抗菌和增强记忆的作用。Nodakenin 通过干扰 TRAF6 的激活下调巨噬细胞中促炎性 iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 和 IL-1β 基因的表达，从而阻止 NF-κB 激活。
目标	新开 |考克斯 |TNF-α （三元氢离子） |IL 受体 |第 65 页 |NF-kB 抗体 |IkB |否 |铂族 |抗感染 |IKK |TRAF6 系列 |疼痛
体外	Nodakenin 通过抑制肿瘤坏死因子受体相关因子 6 和核因子-κB 通路来抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应，并保护小鼠免受致命的内毒素休克。[Pubmed：22637723] J 药理学实验。2012 年 9 月;342(3):654-64. Nodakenin 是一种从当归根中分离的香豆素，据报道具有神经保护、抗聚集、抗菌和增强记忆的作用。 方法和结果： 在本研究中，我们通过检查其对脂多糖 （LPS） 诱导的一氧化氮合酶 （iNOS） 、环氧合酶-2 （COX-2） 和促炎细胞因子的体外抑制作用来研究 Nodakenin 的抗炎作用 （LPS） 诱导的 RAW 264.7 巨噬细胞和小鼠腹膜巨噬细胞及其对 LPS 诱导的小鼠脓毒性休克的体内影响。我们的结果表明，Nodakenin 浓度依赖性地抑制蛋白质、 mRNA 和启动子结合水平的 iNOS 和 COX-2，这些抑制导致一氧化氮 （NO） 和前列腺素 E? （PGE?） 的产生随之减少。此外，我们发现 Nodakenin 抑制 LPS 诱导的肿瘤坏死因子-α （TNF-α ）、白细胞介素 （IL）-6 和 IL-1β 的产生和 mRNA 表达。分子数据显示，Nodakenin 通过抑制抑制性 κB-α 降解和 IκB 激酶-α/β 磷酸化来抑制核因子-κB （NF-κB） 的转录活性和易位。此外，发现 Nodakenin 通过减少 TRAF6 泛素化，显著抑制 LPS 诱导的转化生长因子β活化激酶 1 与肿瘤坏死因子受体相关因子 6 （TRAF6） 的结合。用 Nodakenin 预处理可降低血清 NO 、 PGE? 和促炎细胞因子的水平，并提高 LPS 诱导的内毒素血症小鼠的存活率。 结论： 综上所述，我们的数据表明，Nodakenin 通过干扰 TRAF6 的激活下调巨噬细胞中促炎性 iNOS 、 COX-2 、 TNF-α 、 IL-6 和 IL-1β 基因的表达，从而阻止 NF-κB 激活。
体内	结节素对过敏性哮喘小鼠模型中气道炎症、高反应性和重塑的影响。[PubMed：25090633] 免疫药理学 免疫毒理学。2014 年 10 月;36(5):341-8. Nodakenin 是 Peucedanum decursivum Maxim 根中的主要香豆素葡萄糖苷，Peucedanum decursivum Maxim 是数千年来治疗哮喘和慢性支气管炎的常用中药。 在这项工作中，通过研究 Nodakenin 在慢性哮喘小鼠模型中抑制气道炎症、高反应性和重塑的作用，研究了 Nodakenin 的抗哮喘潜力。 方法和结果： 对卵清蛋白 （OVA） 敏感的 BALB/c 小鼠用雾化 OVA 攻击 8 周，在每次 OVA 攻击前以 5 、 10 和 20 mg/kg 的剂量口服 Nodakenin。 与模型组相比，Nodakenin 治疗显著抑制气道炎症、高反应性和重塑，改善上皮下纤维化、平滑肌肥大和杯状细胞增生，降低支气管肺泡灌洗液中白细胞介素 （IL） -4 、 IL-5 、 IL-13 和基质金属蛋白酶-2/-9 水平，降低血清中 OVA 特异性 IgE 水平。此外，Nodakenin 处理也降低了肺组织中 NF-κB DNA 结合活性。 结论： 这些数据表明 Nodakenin 可能减轻慢性实验性过敏性哮喘的发展。 Nodakenin 是一种香豆素化合物，可改善东莨菪碱诱导的小鼠记忆破坏。[PubMed：17382968 ] 生命科学 2007 年 5 月 1 日;80(21):1944-50. Nodakenin 是一种香豆素化合物，最初是从 Angelica gigas 的根中分离出来的。 方法和结果： 在本研究中，我们使用被动回避试验、Y 迷宫试验和莫里斯水迷宫试验研究了 Nodakenin 对东莨菪碱 （1 mg/kg， ip.） 诱导的小鼠学习和记忆障碍的影响。在被动回避测试和 Y 迷宫测试中，诺达克宁 （10 mg/kg， p.o.） 给药显着逆转了东莨菪碱诱导的认知障碍 （P<0.05），并且在莫里斯水迷宫测试中也减少了训练期间的逃避潜伏期 （P<0.05）。此外，Nodakenin 处理组在 Morris 水迷宫目标区域内的游泳时间和距离大于东莨菪碱处理组 （P<0.05）。在一项体外研究中，发现 Nodakenin 以剂量依赖性方式抑制乙酰胆碱酯酶活性 （IC（50）=84.7 μM）。此外，在体外研究中还发现 Nodakenin 抑制乙酰胆碱酯酶活性 6 小时。 结论： 这些结果表明 Nodakenin 可能对治疗认知障碍有用，其有益作用部分是通过增强胆碱能信号传导介导的。

Nodakenin 的实验方案

激酶检测

Nodakenin 在 IgE/Ag 诱导的 I 型超敏反应中的抗过敏作用。[参考：WebLink] 生命科学，2011,21（12）：1721-5. 肥大细胞是与过敏反应相关的主要效应细胞。它们通过释放组胺、花生四烯酸和促炎细胞因子而被激活。 方法和结果： 我们研究了源自 Angelica gigas Nakai 根的 Nodakenin 对动物模型中肥大细胞脱颗粒和过敏反应的影响。我们还研究了 Nodakenin 对多种细胞因子表达的影响。Nodakenin 抑制 β-己糖胺酶（脱颗粒标志物）的释放，以及白细胞介素 IL-4 和 TNF-α mRNA 的表达。Nodakenin 以剂量依赖性方式抑制 ICR 小鼠的被动皮肤过敏反应 （PCA） 反应。 结论： 这些结果表明，Nodakenin 可通过抑制 IL-4 和 TNF-α mRNA 表达抑制肥大细胞脱颗粒，并且 Nodakenin 可能作为一种抗过敏剂。

动物研究

结节蛋白对小鼠哮喘模型中气道炎症和 NF-κB 信号通路的抑制作用。[参考：WebLink] 结节素对特应性皮炎样皮肤病变的影响。[Pubmed：25209505] Biosci Biotechnol 生物化学。2014;78(9):1568-71. Nodakenin 源自 Angelica gigas Nakai 的根，是一种重要的自然资源和药材，具有抗过敏和抗炎活性。 我们之前已经表明 Nodakenin 抑制肥大细胞中 IgE/Ag 诱导的脱颗粒。 方法和结果： 在本研究中，我们研究了 Nodakenin 对 2,4-二硝基氯苯 （DNCB） 诱导的 ICR 小鼠特应性皮炎 （AD） 样皮肤病变的抑制作用。DNCB 诱导的 AD 样 ICR 小鼠的抓挠行为、皮肤严重程度评分、血液 IgE 水平和皮肤厚度得到改善。我们的结果表明，Nodakenin 抑制了 ICR 小鼠 AD 样皮肤病变的增加。 结论： 这些结果表明，Nodakenin 可能是 AD 的潜在治疗资源以及控制与 AD 相关的瘙痒的辅助药物。 基础与临床医学， 2014， 34 （5） ：690-4. 观察 Nodakenin 对过敏性哮喘小鼠模型中气道炎症的影响。 方法和结果： 将 BALB/c 小鼠随机分配到以下四个实验组之一：对照组、模型组、Nodakenin 组和地塞米松组。所有测试小鼠均通过 OVA 致敏和攻击以诱导气道炎症。OVA 激发前 1 小时，Nodakenin 组腹腔内给予 10 mg/kg 剂量的 Nodakenin，地塞米松组腹腔注射 1 mg/kg 剂量的地塞米松。气道反应性通过肺功能分析系统测量。用血细胞计数器计数 BALF 中总白细胞的数量，用 Diff-Quick 染色涂片计数差异细胞。通过苏木精-伊红染色分析肺组织的组织病理学。通过 ELISA 测量血清或 BALFs 中炎症介质的水平。分别通过 EMSA 和 western blot 分析评估 NF-κB 信号通路中蛋白的活性和表达。与对照组相比，模型组表现出明显的气道炎症，气道反应性显著增加，总细胞和差异细胞水平显著升高，IL-4、IL-5、IL-13、IgE水平显著升高，细胞核P65和p-P65蛋白水平显著升高，细胞质P65和IκBα蛋白水平显著降低，NF-κB DNA结合活性显著升高。与模型组相比，Nodakenin 显著抑制气道炎症、气道高反应性，降低 BALF 中 IL-4 、 IL-5 和 IL-13 水平，降低血清中 IgE 水平，降低核 P65 和 p-P65 蛋白水平，增加细胞质 P65 和 IκBα 蛋白，增加 NF-κB DNA 结合活性。 结论： Nodakenin 有效抑制抗原诱导的哮喘小鼠气道炎症。

制备 Nodakenin 的储备溶液

	1 毫克	5 毫克	10 毫克	20 毫克	25 毫克
1 毫米	2.4486 毫升	12.2429 毫升	24.4858 毫升	48.9716 毫升	61.2145 毫升
5 毫米	0.4897 毫升	2.4486 毫升	4.8972 毫升	9.7943 毫升	12.2429 毫升
10 毫米	0.2449 毫升	1.2243 毫升	2.4486 毫升	4.8972 毫升	6.1214 毫升
50 毫米	0.049 毫升	0.2449 毫升	0.4897 毫升	0.9794 毫升	1.2243 毫升
100 毫米	0.0245 毫升	0.1224 毫升	0.2449 毫升	0.4897 毫升	0.6121 毫升
*注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。

 

关于 Nodakenin 的参考资料

Nodakenin 是一种香豆素化合物，可改善东莨菪碱诱导的小鼠记忆破坏。[Pubmed：17382968]

生命科学 2007 年 5 月 1 日;80(21):1944-50.

Nodakenin 是一种香豆素化合物，最初是从 Angelica gigas 的根中分离出来的。在本研究中，我们使用被动回避测试、Y 迷宫测试和莫里斯水迷宫测试在小鼠中研究了 Nodakenin 对东莨菪碱 （1 mg/kg， ip） 诱导的学习和记忆障碍的影响。在被动回避测试和 Y 迷宫测试中，诺达克宁 （10 mg/kg， p.o.） 给药显着逆转了东莨菪碱诱导的认知障碍 （P<0.05），并且在莫里斯水迷宫测试中还减少了训练期间的逃逸潜伏期 （P<0.05）。此外，Nodakenin 处理组在 Morris 水迷宫目标区域内的游泳时间和距离大于东莨菪碱处理组 （P<0.05）。在一项体外研究中，发现 Nodakenin 以剂量依赖性方式抑制乙酰胆碱酯酶活性 （IC（50）=84.7 μM）。此外，在体外研究中还发现 Nodakenin 抑制乙酰胆碱酯酶活性 6 小时。这些结果表明，Nodakenin 可能对治疗认知障碍有用，并且其有益作用部分是通过增强胆碱能信号传导介导的。

结节素对特应性皮炎样皮肤病变的影响。[PubMed：25209505]

Biosci Biotechnol 生物化学。2014;78(9):1568-71.

Nodakenin 源自 Angelica gigas Nakai 的根，是一种重要的自然资源和药材，具有抗过敏和抗炎活性。我们之前已经表明 Nodakenin 抑制肥大细胞中 IgE/Ag 诱导的脱颗粒。在这项研究中，我们研究了 Nodakenin 对 2,4-二硝基氯苯 （DNCB） 诱导的 ICR 小鼠特应性皮炎 （AD） 样皮肤病变的抑制作用。DNCB 诱导的 AD 样 ICR 小鼠的抓挠行为、皮肤严重程度评分、血液 IgE 水平和皮肤厚度得到改善。我们的结果表明，Nodakenin 抑制了 ICR 小鼠 AD 样皮肤病变的增加。这些结果表明，Nodakenin 可能是 AD 的潜在治疗资源，也是控制与 AD 相关的瘙痒的辅助药物。

Nodakenin 通过抑制肿瘤坏死因子受体相关因子 6 和核因子-kappaB 通路来抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应，并保护小鼠免受致命的内毒素休克。[PubMed：22637723]

J 药理学实验。2012 年 9 月;342(3):654-64.

Nodakenin 是一种从当归根中分离的香豆素，据报道具有神经保护、抗聚集、抗菌和增强记忆的作用。在本研究中，我们通过检查其对脂多糖 （LPS） 诱导的一氧化氮合酶 （iNOS） 、环氧合酶-2 （COX-2） 和促炎细胞因子的体外抑制作用来研究 Nodakenin 的抗炎作用 （LPS） 诱导的 RAW 264.7 巨噬细胞和小鼠腹膜巨噬细胞及其对 LPS 诱导的感染性休克的体内影响小鼠感染性休克。我们的结果表明，Nodakenin 浓度依赖性地抑制蛋白质、 mRNA 和启动子结合水平的 iNOS 和 COX-2，这些抑制导致一氧化氮 （NO） 和前列腺素 E（2） （PGE（2）） 的产生减少。此外，我们发现 Nodakenin 抑制 LPS 诱导的肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 、白细胞介素 （IL）-6 和 IL-1β 的产生和 mRNA 表达。分子数据显示，Nodakenin 通过抑制抑制性 kappaB-α 降解和 IkappaB 激酶-α/β 磷酸化来抑制核因子-kappaB （NF-kappaB） 的转录活性和易位。此外，发现 Nodakenin 通过减少 TRAF6 泛素化，显著抑制 LPS 诱导的转化生长因子-β 活化激酶 1 与肿瘤坏死因子受体相关因子 6 （TRAF6） 的结合。用 Nodakenin 预处理降低了 NO、PGE（2） 和促炎细胞因子的血清水平，并提高了 LPS 诱导的内毒素血症小鼠的存活率。综上所述，我们的数据表明，Nodakenin 通过干扰 TRAF6 的激活下调巨噬细胞中促炎性 iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 和 IL-1β 基因的表达，从而阻止 NF-kappaB 激活。

结节素对过敏性哮喘小鼠模型中气道炎症、高反应性和重塑的影响。[Pubmed：25090633]

免疫药理学 免疫毒理学。2014 年 10 月;36(5):341-8.

背景： Nodakenin 是 Peucedanum decursivum Maxim 根中的主要香豆素葡萄糖苷，Peucedanum decursivum Maxim 是数千年来治疗哮喘和慢性支气管炎的常用中药。目的： 在这项工作中，通过研究其在慢性哮喘小鼠模型中抑制气道炎症、高反应性和重塑的作用，研究了 Nodakenin 的抗哮喘潜力。材料和方法： 对卵清蛋白 （OVA） 敏感的 BALB/c 小鼠用雾化 OVA 攻击 8 周，在每次 OVA 攻击前以 5、10 和 20 mg/kg 的剂量口服 Nodakenin。结果： 与模型组相比，Nodakenin 治疗显著抑制气道炎症、高反应性和重塑，改善上皮下纤维化、平滑肌肥大和杯状细胞增生，降低支气管肺泡灌洗液中白细胞介素 （IL）-4 、 IL-5 、 IL-13 和基质金属蛋白酶-2/-9 水平，降低血清中 OVA 特异性 IgE 水平。此外，Nodakenin 处理也降低了肺组织中 NF-kappaB DNA 结合活性。结论： 这些数据表明 Nodakenin 可能减轻慢性实验性过敏性哮喘的发展。

描述

Nodakenin 是 Peucedanum decursivum Maxim 根中的主要香豆素葡萄糖苷。Nodakenin 抑制乙酰胆碱酯酶 （AChE） 活性，IC50 为 84.7 μM。