宝藿苷的化学性质 I
| CAS 编号 |
113558-15-9 |
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| PubChem 编号 |
5488822 |
外观 |
黄色粉末 |
| 分子式 |
C27H30O10 |
M.Wt |
514.52 |
| 化合物类型 |
类黄酮 |
存储 |
在 -20°C 下干燥 |
| 同义词 |
淫羊藿苷-II;淫羊藿苷-II |
| 溶解度 |
DMSO：≥ 32 mg/mL （62.19 mM）
*“≥”表示可溶，但饱和度未知。 |
| 化学名称 |
5,7-二羟基-2-（4-甲氧基苯基）-8-（3-甲基丁-2-烯基）-3-[（2S，3R，4R，5R，6S）-3,4,5-三羟基-6-甲基氧嘧-2-基]氧基铬基-4-酮 |
| SMILES |
CC1C（C（C（C（O1）OC2=C（OC3=C（C2=O）C（=CC（=C3CC=C（C）C）O）O）O）C4=CC=C（C=C4）OC）O）O）O |
| 标准 InChIKey |
NGMYNFJANBHLKA-LVKFHIPRSA-N |
| 一般提示 |
为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。
我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。
使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。 |
| 关于打包 |
1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。
2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。
3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
| 运输条件 |
根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）。 |
宝藿苷 I 的来源
淫羊藿 Maxim 的根
宝藿苷I的生物活性
| 描述 |
宝藿苷 I 是一种新型免疫抑制分子，具有抗转移、抗骨质疏松、抗炎和抗癌活性。宝活苷 I 可抑制 Eca-109 细胞的增殖，其作用与下调 β-catenin、Cyclin D1、Survivin 及其蛋白的表达有关，从而影响 Wnt/β-catenin 信号通路。 |
| 目标 |
CXCR 系列 |Wnt/β-连环蛋白 |ROS公司 |BCL-2/Bax |半胱天冬酶 |JNK |p38MAPK |
| 体外 |
宝藿苷-I 对人食管癌细胞 Eca-109 Wnt/β-catenin 信号通路的影响。[参考：WebLink]
中草药， 2011， 42（1）：124-6.
研究从 Periplocae Cortex 中提取的宝藿苷-I 对人食管癌细胞 Eca-109 增殖和 Wnt/β-catenin 信号通路的影响。
方法和结果：
流式细胞术 （FCM） 检测 Eca-109 细胞中 β-catenin 、 Cyclin D1 和 Survivin 蛋白的表达。RT-PCR 检测 β-catenin 、 Cyclin D1 和 Survivin mRNA 的表达。25 μg/mL和50 μg/mL宝藿苷I.处理48 h后，β-catenin、Cyclin D1、Survivin mRNA和蛋白表达水平显著降低（P<0.01），但12.5 μg/mL宝藿苷I.的表达水平与对照组相比没有显著降低。
结论：
Periplocae Cortex 的宝藿苷 I 可抑制 Eca-109 细胞的增殖。这种效应与 β-catenin 、 Cyclin D1 、 Survivin 及其蛋白的下调表达有关，从而影响 Wnt/β-catenin 信号通路。
活性氧介导的线粒体途径参与宝活苷 I 诱导的人非小细胞肺癌细胞凋亡。[Pubmed：22687635]
化学生物交互。2012 年 7 月 30 日;199(1):9-17.
宝藿苷 I（也称为 Icariside II）是从淫羊藿中分离的类黄酮。尽管宝藿苷 I 具有抗炎和抗癌活性，但人们对其在人肺癌细胞中的分子靶点/通路知之甚少。因此，在本研究中，我们以人腺癌肺泡基底上皮 A549 细胞为体外模型，研究了宝藿苷 I 作为潜在的细胞凋亡诱导细胞毒剂的有用性。
方法和结果：
通过膜联蛋白 V/碘化丙啶双染色、细胞周期分析和 dUTP 缺口末端标记证实宝藿苷 I 诱导的 A549 细胞凋亡。进一步研究显示，宝藿苷 I 通过线粒体凋亡途径加速细胞凋亡，涉及 BAX/Bcl-2 比值的增加、线粒体膜电位的耗散、细胞色素 c、caspase 3 和 caspase 9 的转座、聚 （ADP-核糖） 聚合酶的降解和活性氧 （ROS） 的过量产生。泛半胱天冬酶抑制剂 Z-VAD-FMK 仅部分阻止了宝藿苷 I 诱导的细胞凋亡，而 NAC 作为 ROS 的清除剂，更有效地削弱了其作用。此外，宝藿苷 I 的凋亡作用依赖于 ROS 下游效应子 JNK 和 p38 （MAPK） 的激活，使用抑制剂 SB203580 （p38 （MAPK） 抑制剂） 和 SP600125 （JNK 抑制剂） 几乎可以消除。
结论：
这些发现提示宝藿苷 I 可能通过 ROS/MAPK 通路发挥其细胞毒作用。
Baohuoside-1 是一种新型免疫抑制分子，在体外和体内抑制淋巴细胞活化。[Pubmed：15385801]
移植。2004 年 9 月 27 日;78(6):831-8.
我们评价了宝藿苷 I （B1） 的体外和体内免疫抑制作用，宝活苷 I （B1） 是一种从淫羊藿中分离的新型类黄酮。
方法和结果：
增殖试验用于确定对 T 细胞和 B 细胞增殖的抗增殖特性。流式细胞术分析检测活化细胞表型的变化。 B1 抑制由多克隆有丝分裂原和混合淋巴细胞反应激活的淋巴细胞增殖，抑制浓度为 50% 的低微摩尔浓度。此外，B1 以剂量和时间依赖性方式抑制 T 细胞受体/CD3 介导的信号通路中的 T 细胞活化。B1 的抑制不仅仅是毒性作用的结果，而是通过停药来恢复的。B1 下调一些表型分子的表达。在 Ca（2+） 非依赖性或依赖性抗原刺激中，尽管 B1 对佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯 （PMA） 或 Ca2+ 离子载体刺激的 CD69 表达具有不同的抑制模式，但它抑制了 CD3/CD28 或 PMA/离子霉素诱导的 T 细胞增殖，并部分阻断了 PMA/CD28 诱导的 T 细胞增殖。有趣的是，在 PMA/CD28 和 PMA/离子霉素刺激的 CD69 表达中发现了 B1 和他克莫司 （FK506） 之间的加性抑制。同样，在体内心脏移植模型中观察到联合疗法的这种免疫抑制，并且可能通过与 FK506 不同的免疫抑制机制起作用。
结论：
B1 的作用机制与 FK506 不同，在体外对 T 细胞和 B 细胞活化具有选择性免疫抑制作用，在体内有效防止大鼠心脏同种异体移植物排斥反应。
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宝藿苷 I 的实验方案
| 激酶检测 |
宝藿苷 I 通过下调 CXCR4 趋化因子受体表达来抑制宫颈癌和乳腺癌细胞的侵袭。[Pubmed： 25407882]
生物化学。2014 年 12 月 9 日;53(48):7562-9.
超过 90% 的癌症介导的死亡是由于转移，但控制转移的机制仍然知之甚少。 因此，针对这一过程的疗法不断受到挑战，但尚未批准任何疗法。CXC 趋化因子受体 4 （CXCR4） 是 CXC 趋化因子配体 （CXCL） 12/基质细胞衍生因子 （SDF） 1α 的 Gi 蛋白偶联受体，已知在各种肿瘤中表达。 最近，CXCL12/CXCR4 轴已成为肿瘤转移的关键介质;因此，已经考虑了鉴定 CXCR4 抑制剂可能是消除转移的一种有前途的策略。
方法和结果：
在本报告中，我们研究了韩国淫羊藿的一种成分宝藿苷 I 作为 CXCR4 表达的调节因子以及在宫颈癌和乳腺癌细胞中的功能。我们观察到宝藿苷 I 在 HeLa 细胞中以剂量和时间依赖性方式下调 CXCR4 表达。用药理学蛋白酶体和溶酶体抑制剂治疗对宝藿苷 I 抑制 CXCR4 表达的能力没有实质性影响。当我们研究分子作用机制时，观察到 CXCR4 表达的抑制发生在 mRNA 水平。宝藿苷 I 引起的 CXCR4 表达水平降低与 CXCL12 诱导的宫颈癌和乳腺癌细胞侵袭抑制相关。
结论：
总体而言，我们的结果表明，宝藿苷 I 通过下调 CXCR4 表达发挥其抗转移作用，因此有可能在抑制癌症转移中发挥作用。
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| 细胞研究 |
类黄酮宝活苷-I 通过 β-catenin 依赖性信号传导抑制食管癌细胞生长并下调存活素和细胞周期蛋白 D1 的表达。[Pubmed：21785828]
Oncol Rep. 2011 年 11 月;26(5):1149-56.
食管癌是最常见的恶性肿瘤之一，与不良预后有关。尽管一些患者的治疗选择有所增加，但总体进展适中。因此，非常需要开发新的治疗方法。我们发现宝藿苷 I 是一种从中药植物中提取的类黄酮，具有抗癌活性。
方法和结果：
在这里，我们证明宝藿苷 I 在体外和体内显著抑制 Eca109 人食管鳞状细胞增殖并诱导 Eca109 细胞凋亡。MTT 法检测宝活苷-I 对 Eca109 肿瘤细胞系的生长抑制作用;通过流式细胞术分析细胞凋亡的诱导。将 Eca109-luc 细胞注射到裸鼠的皮下组织中，建立异种移植肿瘤。我们的结果显示，宝活苷-I 引起细胞生长的剂量和时间依赖性抑制和细胞凋亡诱导。此外，宝藿苷 I 处理的细胞的特征是 β-catenin 基因和蛋白在总细胞裂解物中的表达降低。因此，下游元件存活素和细胞周期蛋白 D1 的基因和蛋白表达下调。为了确定所涉及的确切抑制机制，有必要对宝藿苷 I 进行进一步深入的体内研究。
结论：
我们的研究提供了第一个证据，证明宝藿苷 I 通过抑制 β-catenin 依赖性信号通路抑制肿瘤生长并诱导细胞凋亡。因此，宝藿苷 I 是 ESCC 疾病治疗的潜在候选者。
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| 动物研究 |
二维斑马鱼模型结合联用色谱技术评价表皮菌素 A 及其代谢物宝活苷 I 的抗骨质疏松活性[Pubmed： 25212043]
姚雪 雪宝.2014 年 6 月;49(6):932-7.
本文首先建立了一种新的高效筛选抗骨质疏松成分的方法，该方法采用二维斑马鱼模型结合联用色谱技术评价表皮素 A 及其代谢物宝藿苷 I 的抗骨质疏松活性。
方法和结果：
采用成年斑马鱼对 0.5% DMSO 中表皮蛋白 A 的代谢，使用 LC-MS 分析代谢物，通过 HPLC 捕获，采用泼尼松龙诱导的斑马鱼骨质疏松症模型评价微量表皮蛋白 A 和宝藿苷 I 的抗骨质疏松活性。结果表明，表皮素 A 和宝藿苷 I 可以预防泼尼松龙诱导的斑马鱼骨质疏松症。本文开发的方法能够分离、富集和分析表皮素 A 的微量代谢物，并利用斑马鱼骨质疏松症模式在体内抗氧化骨质疏松活性。
结论：
本文为快速、早期发现中药微成分及其代谢物的抗骨质疏松活性提供新的思路和方法。
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制备宝藿苷 I 的储备液
| |
1 毫克 |
5 毫克 |
10 毫克 |
20 毫克 |
25 毫克 |
| 1 毫米 |
1.9436 毫升 |
9.7178 毫升 |
19.4356 毫升 |
38.8712 毫升 |
48.589 毫升 |
| 5 毫米 |
0.3887 毫升 |
1.9436 毫升 |
3.8871 毫升 |
7.7742 毫升 |
9.7178 毫升 |
| 10 毫米 |
0.1944 毫升 |
0.9718 毫升 |
1.9436 毫升 |
3.8871 毫升 |
4.8589 毫升 |
| 50 毫米 |
0.0389 毫升 |
0.1944 毫升 |
0.3887 毫升 |
0.7774 毫升 |
0.9718 毫升 |
| 100 毫米 |
0.0194 毫升 |
0.0972 毫升 |
0.1944 毫升 |
0.3887 毫升 |
0.4859 毫升 |
| *注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |
宝藿苷 I 的背景
宝藿苷 I （Icariside-II） 是淫羊藿的组成部分;宫颈癌和乳腺癌细胞中 CXCR4 表达和功能的调节因子;细胞凋亡诱导剂。 IC50 值： 靶标：CXCR4 表达调节因子 体外研究：宝藿苷 I 在 HeLa 细胞中以剂量和时间依赖性方式下调 CXCR4 表达 [1]。用药理学蛋白酶体和溶酶体抑制剂治疗对宝活苷 I 抑制 CXCR4 表达的能力没有实质性影响 [1]。用 50 μm IS 处理导致凋亡细胞数量增加，这与裂解的 caspase？9 和裂解的 PARP 的增加相呼应。此外，用 50 μM Icariside-II 处理显著抑制了 Janus 激酶 （JAK）STAT3 和丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） ERK 通路的激活，但促进了 PI3K？AKT 通路 [2]。用 IS 处理 A375 细胞导致凋亡细胞数量增加，范围从 5.6% 到 26.3% 不等，这与裂解的 caspase-3 的增加和存活素表达的降低相映成趣。IS 显著抑制 JAK-STAT3 和 MAPK 通路的激活，但促进 PI3K-AKT 通路的非持续激活峰值 [3]。MCF7 细胞中的 Icariside-II 产生线粒体膜电位的丧失和细胞色素 c 和凋亡诱导因子 （AIF） 的释放，caspase-9 的激活揭示了内源性细胞凋亡途径的参与。相比之下，IcaS 增强了 Fas 和 Fas 相关死亡结构域 （FADD） 的表达水平，并激活了 caspase-8，表明外源性细胞凋亡途径参与其中 [4]。 体内研究：IS 给药 （50 mg/kg） 导致携带 A375 的小鼠肿瘤体积减少 47.5%。IS 给药 （50 mg/kg， 100 mg/kg） 分别导致携带 B16 的小鼠肿瘤体积减少 41% 和 49% [3]。
参考资料：
[1]. Baohuoside I 通过下调 CXCR4 趋化因子受体表达抑制宫颈癌和乳腺癌细胞的侵袭。生物化学。2014 年 12 月 9 日;53(48):7562-9. [2]. Wu J， et al.Icariside II 通过抑制 A431 人表皮样癌细胞中的 EGFR 通路诱导细胞凋亡。Mol Med Rep. 2013 年 8 月;8(2):597-602. [3]. Wu J， et al.Icariside II 通过下调存活途径诱导黑色素瘤细胞凋亡。营养癌。2013;65(1):110-7. [4]. Huang C， et al.Icariside II 通过人乳腺癌 MCF7 细胞中的外源性和内源性信号通路诱导细胞凋亡。Biosci Biotechnol 生物化学。2012;76(7):1322-8.
关于宝藿甙 I 的参考资料
二维斑马鱼模型结合联用色谱技术评价表皮蛋白 A 及其代谢物宝藿苷 I 的抗骨质疏松活性。[Pubmed：25212043]
姚雪 雪宝.2014 年 6 月;49(6):932-7.
本文首先建立了一种新的高效筛选抗骨质疏松成分的方法，该方法采用二维斑马鱼模型结合联用色谱技术评价表皮素 A 及其代谢物宝藿苷 I 的抗骨质疏松活性。以成年斑马鱼为 0.5% DMSO 中表皮素 A 的代谢，LC-MS 分析代谢物，HPLC 捕获，泼尼松龙诱导的斑马鱼骨质疏松模型评价痕量表皮素 A 和宝藿苷 I 的抗骨质疏松活性。结果表明，表皮素 A 和宝藿苷 I 可以预防泼尼松龙诱导的斑马鱼骨质疏松症。本文开发的方法能够分离、富集和分析表皮素 A 的微量代谢物，并利用斑马鱼骨质疏松症模式在体内抗氧化骨质疏松活性。本文为快速、早期发现中药微成分及其代谢产物的抗骨质疏松活性提供新的思路和方法。
类黄酮宝藿苷-I 通过 β-连环蛋白依赖性信号传导抑制食管癌细胞生长并下调存活素和细胞周期蛋白 D1 的表达。[PubMed：21785828]
Oncol Rep. 2011 年 11 月;26(5):1149-56.
食管癌是最常见的恶性肿瘤之一，与不良预后有关。尽管一些患者的治疗选择有所增加，但总体进展适中。因此，非常需要开发新的治疗方法。我们发现 Baohuoside-I 是一种从中药植物中提取的类黄酮，具有抗癌活性。在此，我们证明宝活苷-I 在体外和体内显着抑制 Eca109 人食管鳞状癌细胞增殖并诱导 Eca109 细胞凋亡。MTT 法检测宝活苷-I 对 Eca109 肿瘤细胞系的生长抑制作用;通过流式细胞术分析细胞凋亡的诱导。将 Eca109-luc 细胞注射到裸鼠的皮下组织中，建立异种移植肿瘤。我们的结果显示，宝活苷-I 引起细胞生长的剂量和时间依赖性抑制和细胞凋亡诱导。此外，宝活苷-I 处理的细胞的特征是总细胞裂解物中 β-catenin 基因和蛋白的表达降低。因此，下游元件存活素和细胞周期蛋白 D1 的基因和蛋白表达下调。为了确定所涉及的确切抑制机制，有必要对 Baohuoside-I 进行进一步深入的体内研究。我们的研究提供了第一个证据，证明宝活苷-I 通过抑制 β-catenin 依赖性信号通路抑制肿瘤生长并诱导细胞凋亡。因此，宝活苷-I 是 ESCC 疾病治疗的潜在候选者。
Baohuoside-1 是一种新型免疫抑制分子，在体外和体内抑制淋巴细胞活化。[PubMed：15385801]
移植。2004 年 9 月 27 日;78(6):831-8.
背景： 我们评估了宝活苷-1 （B1） 的体外和体内免疫抑制作用，宝活苷-1 （B1） 是一种从淫羊藿中分离的新型类黄酮。方法： 增殖试验测定对 T 细胞和 B 细胞增殖的抗增殖特性。流式细胞术分析检测活化细胞表型的变化。结果： B1 抑制由多克隆有丝分裂原和混合淋巴细胞反应激活的淋巴细胞增殖，抑制浓度为 50% 的低微摩尔浓度。此外，B1 以剂量和时间依赖性方式抑制 T 细胞受体/CD3 介导的信号通路中的 T 细胞活化。B1 的抑制不仅仅是毒性作用的结果，而是通过停药来恢复的。B1 下调一些表型分子的表达。在 Ca（2+） 非依赖性或依赖性抗原刺激中，尽管 B1 对佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯 （PMA） 或 Ca2+ 离子载体刺激的 CD69 表达具有不同的抑制模式，但它抑制了 CD3/CD28 或 PMA/离子霉素诱导的 T 细胞增殖，并部分阻断了 PMA/CD28 诱导的 T 细胞增殖。有趣的是，在 PMA/CD28 和 PMA/离子霉素刺激的 CD69 表达中发现了 B1 和他克莫司 （FK506） 之间的加性抑制。同样，在体内心脏移植模型中观察到联合疗法的这种免疫抑制，并且可能通过与 FK506 不同的免疫抑制机制起作用。结论： B1 的作用机制与 FK506 不同，在体外对 T 细胞和 B 细胞活化具有选择性免疫抑制作用，在体内有效防止大鼠心脏同种异体移植物排斥反应。
活性氧介导的线粒体途径参与宝藿苷 I 诱导的人非小细胞肺癌细胞凋亡。[Pubmed：22687635]
化学生物交互。2012 年 7 月 30 日;199(1):9-17.
宝藿苷 I（也称为 Icariside II）是从淫羊藿中分离的类黄酮。尽管宝藿苷 I 具有抗炎和抗癌活性，但人们对其在人肺癌细胞中的分子靶点/通路知之甚少。因此，在本研究中，我们以人腺癌肺泡基底上皮 A549 细胞为体外模型，研究了宝藿苷 I 作为潜在的细胞凋亡诱导细胞毒剂的有用性。通过膜联蛋白 V/碘化丙啶双染、细胞周期分析和 dUTP 缺口末端标记证实宝藿苷 I 诱导的 A549 细胞凋亡。进一步研究显示，宝藿苷 I 通过线粒体凋亡途径加速细胞凋亡，涉及 BAX/Bcl-2 比值的增加、线粒体膜电位的耗散、细胞色素 c、caspase 3 和 caspase 9 的转座、聚 （ADP-核糖） 聚合酶的降解和活性氧 （ROS） 的过量产生。泛半胱天冬酶抑制剂 Z-VAD-FMK 仅部分阻止了宝藿苷 I 诱导的细胞凋亡，而 NAC 作为 ROS 的清除剂，更有效地削弱了其作用。此外，宝藿苷 I 的凋亡作用取决于 ROS 下游效应子 JNK 和 p38 （MAPK） 的激活，这几乎可以通过使用抑制剂 SB203580 （p38 （MAPK） 抑制剂） ） 和 SP600125 （JNK 抑制剂） 来消除。这些发现表明，宝藿苷 I 可能通过 ROS/MAPK 通路发挥其细胞毒作用。
描述
宝藿苷 I 是从淫羊藿中分离的黄酮类化合物，可作为 CXCR4 的抑制剂，下调 CXCR4 表达，诱导细胞凋亡并显示出抗肿瘤活性。
