产品名称

桉脂素

CAS NO

526-06-7

中文别名

桉脂素

英文名称

1H,3H-Furo[3,4-c]furan,1,4-bis(3,4-dimethoxyphenyl)tetrahydro-, (1R,3aS,4R,6aS)-

英文别名

1H,3H-Furo[3,4-c]furan,1,4-bis(3,4-dimethoxyphenyl)tetrahydro-, [1R-(1a,3aa,4a,6aa)]-; 1H,3H-Furo[3,4-c]furan, 1a,4a-bis(3,4-dimethoxyphenyl)-3aa,4,6,6aa-tetrahydro-, (-)- (8CI);Eudesamin (6CI,7CI); (-)-Eudesmin; Eudesmin; NSC 35476

分子式

C₂₂H₂₆O₆

分子量

0

EINECS

熔点

108.5-109.5℃

沸点

517.3°Cat760mmHg

毒性

Eudesmin 的化学性质

CAS 编号	526-06-7
PubChem 编号	325601	外观	粉
分子式	C22H26O6	M.Wt	386.4
化合物类型	木脂素	存储	在 -20°C 下干燥
同义词	（-）-Eudesmin;Eudesmine
溶解度	溶于氯仿、二氯甲烷、乙酸乙酯、DMSO、丙酮等。
化学名称	（3R，3aS，6R，6aS）-3,6-双（3,4-二甲氧基苯基）-1,3,3a，4,6,6a-六氢呋喃[3,4-c]呋喃
SMILES	COC1=C（C=C（C=C1）C2C3COC（C3CO2）C4=CC（=C（C=C4）OC）OC）OC
标准 InChIKey	PEUUVVGQIVMSAW-DJDZNOHASA-N
标准 InChI	InChI=1S/C22H26O6/c1-23-17-7-5-13（9-19（17）25-3）21-15-11-28-22（16（15）12-27-21）14-6-8-18（24-2）20（10-14）26-4/h5-10,15-16,21-22H，11-12H2,1-4H3/t15-，16-，21+，22+/m1/s1
一般提示	为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。 使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。
关于打包	1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。
运输条件	根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）。

Eudesmin 的来源

Haplophyllum perforatum 的干叶 Kar.et Kir。

Eudesmin 的生物活性

描述	Eudesmin 具有抗炎、生神经、抗惊厥和镇静作用，Eudesmin 的机制可能与 GABAA 和 GAD65 表达的上调以及大脑神经元的抗凋亡有关.50 μM （+）-Eudesmin 可通过刺激上游 MAPK、PKC 和 PKA 通路诱导神经突生长并增强神经生长因子 （NGF） 介导的神经突从 PC12 细胞生长。
目标	TNF-α （三元氢离子） |MAPK |PKC |PKA 系列 |GABA 受体 |NGF 系列
体外	Eudesmin 抑制肿瘤坏死因子-α 的产生和 T 细胞增殖。[Pubmed：10489872] Arch Pharm Res. 1999 年 8 月;22(4):348-53. 通过评估对肿瘤坏死因子 （TNF）-α 产生和淋巴细胞增殖的影响以及对小鼠和人巨噬细胞的细胞毒性，检查 Eudesmin 可能的抗炎作用。 方法和结果： 该化合物显著抑制脂多糖 （LPS） 刺激的小鼠巨噬细胞 RAW264.7 产生 TNF-α，未表现出细胞毒性，表明 Eudesmin 可能抑制 TNF-α 的产生，而不会干扰正常细胞功能。它还以剂量依赖性方式显着减弱了伴刀豆球蛋白 A （Con A） 刺激的 T 细胞增殖。 magnolia kobus DC 茎皮中 （+）-eudesmin 的影响。var. borealis Sarg.在 PC12 细胞的神经突生长上。[PubMed：17225460] Arch Pharm Res. 2006 年 12 月;29(12):1114-8. 方法和结果： 从木兰 （Magnolia kobus DC） 的茎皮中分离出 （+）-Eudesmin [4,8-双（3,4-二甲氧基苯基）-3,7-二氧杂双环 [3.3.0] 辛烷值。var. borealis Sarg.并发现具有神经源活性。50 μM （+）-Eudesmin 诱导神经突生长和增强的神经生长因子 （NGF） 介导的 PC12 细胞神经突生长。在此浓度下，（+）-Eudesmin 还增强了 NGF 诱导的带神经突的活性，并且该活性被各种蛋白激酶抑制剂部分阻断。其中包括丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 激酶抑制剂 PD98059。GF109203X 是一种蛋白激酶 C （PKC） 抑制剂和 H89，一种蛋白激酶 A （PKA） 抑制剂。 结论： 这些结果表明 （+）-Eudesmin 可以通过刺激上游 MAPK 、 PKC 和 PKA 通路诱导 PC12 细胞神经突生长。
体内	从 Acorus tatarinowii 中分离的 Eudesmin 对小鼠和大鼠的抗惊厥和镇静作用。[Pubmed：25851178 ] Phytother Res. 2015 年 7 月;29(7):996-1003 本文旨在研究从 Acorus tatarinowii 中分离的 Eudesmin 的抗惊厥和镇静作用。 方法和结果： Eudesmin （5 、 10 和 20 mg/kg） 经腹膜内 （i.p.） 给药。采用最大电击试验 （MES） 和戊烯萜唑 （PTZ） 诱导的雄性小鼠癫痫发作评价 Eudesmin 的抗惊厥活性，通过戊巴比妥钠诱导的睡眠时间 （PST） 和小鼠的运动活性评价 Eudesmin 的镇静作用。最后，通过测定癫痫大鼠脑中谷氨酸 （Glu） 和 γ-氨基丁酸 （GABA） 的含量，以及谷氨酸脱羧酶 65 （GAD65） 、 GABAA 、 Bcl-2 和 caspase-3 的表达，探讨 Eudesmin 的机制。MES 和 PTZ 测试结果显示 Eudesmin 具有显着的抗惊厥作用，PST 和运动活动测试表明 Eudesmin 具有显着的镇静作用。此外，我们的研究表明，Eudesmin 处理后，GABA 含量增加，而 Glu 含量降低，Glu/GABA 比率降低。我们的结果还表明，用 Eudesmin 处理后 GAD65 、 GABAA 和 Bcl-2 的表达上调，而 caspase-3 明显下调。 结论： 综上所述，Eudesmin 具有显著的抗惊厥和镇静作用，Eudesmin 的机制可能与 GABAA 和 GAD65 表达的上调以及脑内神经元的抗凋亡有关。

Eudesmin 协议

激酶检测

从荜荟中提取的木脂素通过激活内皮组胺 H1 受体诱导血管舒张。[PubMed：19374838 ] Eur J 药理学杂志。2009 年 3 月 15 日;606(1-3):150-4. 在巴西民间医学中，胡椒物种的提取物用于降低血压。以前，我们证明了来自荜荟叶的粗提取物的血管舒张活性，解释了它们在传统医学中可能用于治疗高血压的用途。 方法和结果： 在本研究中，我们研究了 Eudesmin 对大鼠主动脉收缩性的影响及其血管作用的可能机制。Eudesmin 诱导了用去氧肾上腺素预先收缩的主动脉环的强烈浓度依赖性松弛。将去氧肾上腺素诱导的主动脉收缩减少 50% （IC（50）） 所需的 Eudesmin 浓度为 10.69 +/-0.67 微克/ml。Eudesmin 诱导的血管舒张需要完整的内皮，因为血管舒张是通过机械去除内皮以及用一氧化氮合酶抑制剂和可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂预处理来抑制的。在吲哚美辛和苯海拉明（一种环氧合酶抑制剂和 1 型组胺受体 （H（1）） 的拮抗剂）存在下，Eudesmin 诱导的松弛也受损。暴露于吲哚美辛和苯海拉明后，IC（50） 分别增加到 18.1+/-1.8 和 18.1+/-2.6 μg/ml （P<0.05;n=6）。阿托品 （毒蕈碱受体拮抗剂）、普萘洛尔 （β-肾上腺素能受体拮抗剂） 和格列本脲 （ATP 敏感的 K（+） 通道阻滞剂） 不改变 Eudesmin 的作用。 结论： 这些结果表明，Eudesmin 诱导的大鼠主动脉血管松弛是通过参与内皮细胞中存在的组胺受体释放一氧化氮和前列腺素介导的。

制备 Eudesmin 的储备液

	1 毫克	5 毫克	10 毫克	20 毫克	25 毫克
1 毫米	2.588 毫升	12.94 毫升	25.8799 毫升	51.7598 毫升	64.6998 毫升
5 毫米	0.5176 毫升	2.588 毫升	5.176 毫升	10.352 毫升	12.94 毫升
10 毫米	0.2588 毫升	1.294 毫升	2.588 毫升	5.176 毫升	6.47 毫升
50 毫米	0.0518 毫升	0.2588 毫升	0.5176 毫升	1.0352 毫升	1.294 毫升
100 毫米	0.0259 毫升	0.1294 毫升	0.2588 毫升	0.5176 毫升	0.647 毫升
*注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。

 

 

关于 Eudesmin 的参考资料

Eudesmin 抑制肿瘤坏死因子-α 的产生和 T 细胞增殖。[PubMed：10489872]

Arch Pharm Res. 1999 年 8 月;22(4):348-53.

通过评估对肿瘤坏死因子 （TNF）-α 产生和淋巴细胞增殖的影响以及对小鼠和人巨噬细胞的细胞毒性，检查 Eudesmin 可能的抗炎作用。该化合物通过脂多糖 （LPS） 刺激的小鼠巨噬细胞 RAW264.7 显着抑制 TNF-α 的产生，而未表现出细胞毒性，表明 Eudesmin 可能抑制 TNF-α 的产生，而不会干扰正常细胞功能。它还以剂量依赖性方式显着减弱了伴刀豆球蛋白 A （Con A） 刺激的 T 细胞增殖。

magnolia kobus DC 茎皮中 （+）-eudesmin 的影响。var. borealis Sarg.在 PC12 细胞的神经突生长上。[PubMed：17225460]

Arch Pharm Res. 2006 年 12 月;29(12):1114-8.

(+)-Eudesmin [4,8-双（3,4-二甲氧基苯基）-3,7-二氧杂双环[3.3.0]辛烷]是从 Magnolia kobus DC 的茎皮中分离出来的。var. borealis Sarg.并发现具有神经源活性。50 μM （+）-Eudesmin 诱导神经突生长和增强的神经生长因子 （NGF） 介导的 PC12 细胞神经突生长。在此浓度下，（+）-Eudesmin 还增强了 NGF 诱导的带神经突的活性，并且该活性被各种蛋白激酶抑制剂部分阻断。其中包括丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 激酶抑制剂 PD98059。GF109203X 是一种蛋白激酶 C （PKC） 抑制剂和 H89，一种蛋白激酶 A （PKA） 抑制剂。这些结果表明 （+）-Eudesmin 可以通过刺激上游 MAPK、PKC 和 PKA 通路诱导 PC12 细胞的神经突生长。

从 Acorus tatarinowii 中分离的 Eudesmin 对小鼠和大鼠的抗惊厥和镇静作用。[PubMed：25851178]

Phytother Res. 2015 年 7 月;29(7):996-1003.

本文旨在研究从 Acorus tatarinowii 中分离的 Eudesmin 的抗惊厥和镇静作用。Eudesmin （5 、 10 和 20 mg/kg） 经腹膜内 （ip） 给药。采用最大电击试验 （MES） 和戊烯萜唑 （PTZ） 诱导的雄性小鼠癫痫发作评价 Eudesmin 的抗惊厥活性，通过戊巴比妥钠诱导的睡眠时间 （PST） 和小鼠的运动活性评价 Eudesmin 的镇静作用。最后，通过测定癫痫大鼠脑中谷氨酸 （Glu） 和 γ-氨基丁酸 （GABA） 的含量，以及谷氨酸脱羧酶 65 （GAD65） 、 GABAA 、 Bcl-2 和 caspase-3 的表达，探讨 Eudesmin 的机制。MES 和 PTZ 测试结果显示 Eudesmin 具有显着的抗惊厥作用，PST 和运动活动测试表明 Eudesmin 具有显着的镇静作用。此外，我们的研究表明，Eudesmin 处理后，GABA 含量增加，而 Glu 含量降低，Glu/GABA 比率降低。我们的结果还表明，用 Eudesmin 处理后 GAD65 、 GABAA 和 Bcl-2 的表达上调，而 caspase-3 明显下调。综上所述，Eudesmin 具有显著的抗惊厥和镇静作用，Eudesmin 的机制可能与 GABAA 和 GAD65 表达的上调以及脑内神经元的抗凋亡有关。

从荜荟中提取的木脂素通过激活内皮组胺 H1 受体诱导血管舒张。[Pubmed：19374838]

Eur J 药理学杂志。2009 年 3 月 15 日;606(1-3):150-4.

在巴西民间医学中，胡椒物种的提取物用于降低血压。以前，我们证明了来自荜荟叶的粗提取物的血管舒张活性，解释了它们在传统医学中可能用于治疗高血压的用途。在本研究中，我们研究了 Eudesmin（一种从元宝荟叶己烷提取物中分离的木脂素）对大鼠主动脉收缩力的影响及其血管作用的可能机制。Eudesmin 诱导了用去氧肾上腺素预先收缩的主动脉环的强烈浓度依赖性松弛。将去氧肾上腺素诱导的主动脉收缩减少 50% （IC（50）） 所需的 Eudesmin 浓度为 10.69 +/-0.67 微克/ml。Eudesmin 诱导的血管舒张需要完整的内皮，因为血管舒张是通过机械去除内皮以及用一氧化氮合酶抑制剂和可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂预处理来抑制的。在吲哚美辛和苯海拉明（一种环氧合酶抑制剂和 1 型组胺受体 （H（1）） 的拮抗剂）存在下，Eudesmin 诱导的松弛也受损。暴露于吲哚美辛和苯海拉明后，IC（50） 分别增加到 18.1+/-1.8 和 18.1+/-2.6 μg/ml （P<0.05;n=6）。阿托品 （毒蕈碱受体拮抗剂）、普萘洛尔 （β-肾上腺素能受体拮抗剂） 和格列本脲 （ATP 敏感的 K（+） 通道阻滞剂） 不改变 Eudesmin 的作用。这些结果表明，Eudesmin 诱导的大鼠主动脉血管舒张是通过参与内皮细胞中存在的组胺受体释放一氧化氮和前列腺素介导的。