产品名称

丹参酮 IIA

CAS NO

568-72-9

中文别名

丹参酮IIA;

英文名称

Tanshinone IIA

英文别名

TanshinoneIIA (7CI);1,6,6-Trimethyl-6,7,8,9-tetrahydrophenanthro[1,2-b]furan-10,11-dione; Dan Shenketone; NSC 686518; NSC 686519; Tanshinon II; Tanshinone B; Tanshinone II;Tashinone IIA

分子式

C₁₉H₁₈O₃

分子量

294.33

EINECS

安全数据

熔点

205-207oC

沸点

480.7oC at 760 mmHg

毒性

丹参酮 IIA 的化学性质

CAS 编号	568-72-9
PubChem 编号	164676	外观	橙红色粉末
公式	C19H18O3	M.Wt	294.4
化合物类型	二萜类化合物	存储	在 -20°C 下干燥
同义词	丹参酮
溶解度	DMSO：3.85 毫克/毫升（13.08 mM;需要超声） H2O ： < 0.1 mg/mL（不溶）
化学名称	1,6,6-三甲基-8,9-二氢-7H-萘酚[1,2-g][1]苯并呋喃-10,11-二酮
SMILES	CC1=COC2=C1C（=O）C（=O）C3=C2C=CC4=C3CCCC4（C）C
标准 InChIKey	HYXITZLLTYIPOF-UHFFFAOYSA-N
标准 InChI	InChI=1S/C19H18O3/c1-10-9-22-18-12-6-7-13-11（5-4-8-19（13,2）3）15（12）17（21）16（20）14（10）18/h6-7,9H，4-5,8H2,1-3H3
一般提示	为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。 使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。
关于打包	1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。
运输条件	根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）。

丹参酮 IIA 的来源

丹参的根

丹参酮 IIA 的生物活性

描述	丹参酮 IIA 是一种具有抗雄激素特性的雌激素受体部分激动剂，对大鼠脑缺血/再灌注损伤和脊髓外伤具有神经保护作用。丹参酮 IIA 具有抗白血病、抗炎和抗氧化特性，抑制炎性细胞因子的释放，如 IL-1 β、IL-6 α、TNF-α。
目标	雌激素受体 |NADPH 氧化酶 |新开 |ROS公司 |JNK |ERK |BCL-2/Bax |半胱天冬酶 |第 53 页 |p38MAPK |IL 受体 |TNF-α （三元氢离子） |PARP |孕激素受体
体外	丹参酮 IIA 通过下调瘢痕疙瘩成纤维细胞中存活素来抑制增殖并诱导细胞凋亡。[Pubmed： 26101974] Ann Plast 外科杂志 2015 年 6 月 20 日。 瘢痕疙瘩被认为是良性真皮纤维增生性肿瘤。瘢痕疙瘩成纤维细胞 （KFs） 持续增殖且无法发生细胞凋亡，并且没有治疗对这些病变完全有效。丹参酮 IIA 诱导细胞凋亡并抑制各种肿瘤细胞类型的增殖。在这项研究中，我们研究了丹参酮 IIA 对 KFs 增殖、细胞周期和细胞凋亡调节的影响，并研究了这些影响所涉及的潜在机制。 方法和结果： 首先，用不同浓度的丹参酮 IIA 处理 KFs 和正常皮肤成纤维细胞 （NSFs）。细胞计数试剂盒-8 （CCK-8） 用于评估 KFs 和 NSFs 的增殖活性，流式细胞术用于研究 KFs 中的细胞周期和细胞凋亡。我们发现所有丹参酮 IIA 处理的 KFs 在处理 72 小时后增殖均显著降低 （P < 0.001）。此外，与 KF 相比，用丹参酮 IIA 处理的 NSF 没有表现出明显的效果。此外，处理 72 小时后，所有丹参酮 IIA 处理的 KFs 中 G0/G1 细胞的百分比均显著增加 （P < 0.001）。处理 120 小时后，所有丹参酮 IIA 处理的 KFs 中发生早期凋亡的细胞百分比均显著增加 （P < 0.001）。此外，细胞凋亡抗体阵列试剂盒和 Western blot 分析显示，丹参酮 IIA 降低 KFs 中存活素的表达 （P < 0.001）。 结论： 总之，丹参酮 IIA 下调存活素并使 KFs 失活，从而表明丹参酮 IIA 可作为一种潜在的临床瘢痕疙瘩治疗。 中药化合物丹参酮 IIA 对肌管肥大的合成代谢作用是由雌激素受体介导的。[Pubmed：26018796] Planta Med. 2015 年 5 月;81(7):578-85. 更年期骨骼肌流失与患 II 型糖尿病和代谢综合征的一般发展风险较高有关。因此，有必要结合营养和训练干预来防止肌肉流失的策略。丹参四乌是一种用于治疗更年期抱怨的中药。丹参四乌的主要化合物之一是丹参酮 IIA。丹参酮 IIA 的生理效应已被描述为通过雌激素受体介导。 因此，本研究的目的是确定其组织特异性 ERα 和 ERβ 介导的雌激素活性，研究其抗雌激素特性，特别是研究雌激素受体介导的骨骼肌细胞上丹参酮 IIA 的生物反应。 方法和结果： 采用 LC-DAD-MS/MS 分析丹参酮 IIA 的纯度。在转染 ERα 或 ERβ 表达载体和相应报告基因的 HEK 239 细胞中对 ERα/ERβ 介导的活性进行剂量依赖性分析。在酵母报告基因测定中分析丹参酮 IIA 的雄激素、抗雄激素和抗雌激素特性。研究了丹参酮 IIA 对 ERα 阳性 T47D 乳腺癌细胞增殖和细胞周期分布的影响。在 C2C12 肌母细胞瘤细胞中研究了丹参酮 IIA 刺激雌激素受体介导的肌管肥大的能力。我们的数据表明，丹参酮 IIA 在刺激 ERα 和 ERβ 报告基因方面非常有效，具有相当的功效。丹参酮 IIA 在酵母报告基因测定中表现出抗雌激素和抗雄激素特性。它通过抑制增殖和将细胞停在 G0/G1 期来抑制 T47D 乳腺癌细胞的生长。丹参酮 IIA 还通过雌激素受体介导的机制刺激 C2C12 肌管的肥大。 结论： 总结我们的结果，丹参酮 IIA 可以被描述为具有抗雄激素特性的雌激素受体部分激动剂。它似乎抑制 ERα 介导的细胞增殖，但会诱导与 ERβ 相关的生物反应，如肌管肥大。 这些发现对于绝经后女性各种抱怨的治疗（包括肌肉萎缩）来说很有趣。 丹参酮 IIA 保护心肌细胞免受氧化应激触发的损伤和细胞凋亡。[Pubmed：17537428] Eur J 药理学杂志。2007 年 7 月 30 日;568(1-3):213-21. 丹参酮 IIA （tan） 是菲醌的衍生物，是丹参的关键成分之一。先前的报道表明，tan 抑制了由血清戒断或乙醇诱导的培养的 PC12 细胞凋亡。然而，tan 是否对细胞凋亡具有心脏保护作用仍然未知。 方法和结果： 在这项研究中，我们研究了 tan 对成年大鼠脑室肌细胞与 H（2）O（2） 体外孵育和体内闭塞后冠状动脉左前降支再灌注诱导的心肌细胞凋亡的影响。 在体外，如 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑 （MTT） 测定所示，在 H（2）O（2） 暴露前用 tan 处理显着增加了细胞活力。Tan 还显着抑制 H（2）O（2） 诱导的心肌细胞凋亡，通过基因组 DNA 的梯形片段化、染色质浓缩和次二醇类 DNA 含量检测。在体内，tan 通过减弱形态变化和降低末端转移酶 dUTP 缺口末端标记 （TUNEL） 阳性心肌细胞和 caspase-3 裂解的百分比，显着抑制缺血/再灌注诱导的心肌细胞凋亡。tan 的这些作用与心肌细胞中 Bcl-2 与 Bax 蛋白的比率增加、血清超氧化物歧化酶 （SOD） 活性升高和血清丙二醛 （MDA） 水平降低有关。 结论： 综上所述，这些数据首次提供了令人信服的证据，证明 tan 保护心肌细胞免受氧化应激诱导的细胞凋亡。体内保护是通过增加氧自由基的清除、防止脂质过氧化和上调 Bcl-2/Bax 比率来介导的。
体内	丹参酮 IIA 通过抑制帕金森病 MPTP 模型中的 NADPH 氧化酶和 iNOS 来防止黑质纹状体多巴胺能神经元的丢失。[Pubmed：25491263 ] J Neurol Sci. 2015 年 1 月 15 日;348(1-2):142-52. 丹参酮 IIA 是 Salvia miltiorrhiza Bunge 的主要成分之一，被称为丹参。最近的报道表明，丹参酮 IIA 对大鼠脑缺血/再灌注损伤和脊髓创伤具有神经保护作用。然而，丹参酮 IIA 是否对帕金森病有任何神经保护作用仍是未知数。 方法和结果： 在本研究中，我们评估了丹参酮 IIA 是否促进帕金森病 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 （MPTP） 小鼠模型中黑质纹状体多巴胺能 （DA） 神经元的存活。MPTP 诱导黑质纹状体 DA 神经元变性和小胶质细胞活化，如酪氨酸羟化酶和 CD11b 免疫反应性所示。Western blot 和免疫组化结果显示 MPTP 处理的黑质中 NADPH 氧化酶和 iNOS 上调。丹参酮 IIA 处理可防止黑质纹状体 DA 神经元变性并增加纹状体多巴胺含量水平。丹参酮 IIA 提供的这种神经保护与抑制小胶质细胞活化以及减少 NADPH 氧化酶和 iNOS 的表达有关。 结论： 目前的研究结果表明，丹参酮 IIA 可能具有抗炎和抗氧化特性，在帕金森病的治疗中可能具有治疗价值。

丹参酮 IIA 的方案

细胞研究

丹参酮 IIA 通过诱导细胞凋亡抑制白血病 THP-1 细胞生长。[Pubmed：19288011] 丹参酮 IIA 可防止甲基乙二醛诱导的人脑微血管内皮细胞损伤。[Pubmed： 25932127] 国际临床实验医学杂志 2015 年 2 月 15 日;8(2):1985-92. 丹参酮 IIA 是丹参 Bunge 的主要二萜之一，已被证明对内皮细胞具有保护作用。本研究旨在探讨丹参酮 IIA 是否可以防止甲基乙二醛 （MGO） 诱导的人脑微血管内皮细胞 （HBMEC） 损伤。 方法和结果： 使用培养的 HBMEC，通过 MTT 法和台盼蓝染料排除试验测量细胞活力。通过产生活性氧 （ROS） 、硫代巴比妥酸反应物质 （TBARS） 和 H 2 O 2 来测量细胞氧化应激。进行 AnnexinV/PI 染色和 western blot 检测细胞凋亡和蛋白表达。我们发现 MGO 处理导致细胞活力的浓度和时间依赖性降低，这被丹参酮 IIA 预处理所抑制。暴露于 MGO 促进了 AGEs 的积累，并在培养的 HBMEC 中产生了 ROS、TBARS 和 H2O2，这些都被丹参酮 IIA 预处理抑制。如流式细胞术所示，添加丹参酮 IIA 显着降低了 MGO 诱导的细胞凋亡。在分子水平上，丹参酮 IIA 给药改变了细胞凋亡相关蛋白如 p53 、 Bax 、 Bcl-2 和 cyto C 的表达。此外，MGO 处理显著增加了 MAPK 家族 p38 、 JNK 和 ERK 的磷酸化。相比之下，丹参酮 IIA 的添加抑制了 MAPK 家族成员的激活。 结论： 这些数据表明，丹参酮 IIA 可以通过抑制 HBMEC 中的 MAPK 活化来防止 MGO 诱导的细胞损伤。 Oncol Rep. 2009 年 4 月;21(4):1075-81. 丹参酮 IIA 是一种从传统草药 Salvia miltiorrhiza Bunge 中提取的二萜醌，据报道对多种癌细胞具有抗肿瘤作用。 本研究旨在探讨丹参酮 IIA 对白血病 THP-1 细胞系的体外抗增殖和凋亡诱导作用及其作用机制。 方法和结果： MTT 法检测细胞生长抑制率;流式细胞术 （FCM） 检测细胞凋亡率和线粒体膜电位 （Deltapsim），Hoechst 33258 染色和 DNA 片段化分析观察细胞凋亡形态。Western blotting 分析 caspase-3 和不同细胞凋亡调节剂的表达。结果显示，丹参酮 IIA 抑制 THP-1 细胞的生长并引起显着的细胞凋亡，抑制以时间和剂量依赖性方式存在。丹参酮 IIA 处理 48 小时后，Deltapsim 的破坏百分比随着细胞凋亡的显着变化以剂量依赖性方式逐渐增加。蛋白质印迹显示 caspase-3 酶原蛋白 （32-kDa） 的裂解，其 20-kDa 亚基的外观和 PARP 的剂量依赖性裂解，出现 89-kDa 片段;用丹参酮 IIA 处理 48 小时后，细胞 Bcl-2 和存活素的表达显著下调，而 Bax 表达同时上调。 结论： 因此，我们得出结论，丹参酮 IIA 通过诱导细胞凋亡对 THP-1 细胞具有显著的生长抑制作用，丹参酮 IIA-诱导的 THP-1 细胞凋亡主要与 Deltapsim 的破坏和 caspase-3 的激活以及抗凋亡蛋白 Bcl-2、存活素的下调和促凋亡蛋白 Bax 的上调有关。结果表明，丹参酮 IIA 可能是一种潜在的抗白血病试剂。

动物研究

丹参酮 IIA 鞘内注射对骨肿瘤小鼠疼痛和脊柱炎症的影响。[PubMed： 25867360] Genet Mol Res. 2015 年 3 月 20 日;14(1):2133-8. 该研究旨在探讨鞘内注射丹参酮 IIA 对骨癌-疼痛小鼠模型中热痛觉过敏的影响。 方法和结果： 分析脊髓 IL-1β 、 IL-6 、 TNF-α 表达水平。将 C3H/HeNCrlVr 雄性小鼠分配到接受剂量依赖性注射丹参酮 IIA 的组，或 DMSO + Sham、丹参酮 IIA + Sham、DMSO + 肿瘤和对照组。用辐射热刺激测量撤爪热潜伏期 （PWTL），并使用实时 PCR 测定 mRNA 表达水平。注射后 14 天，DMSO + 肿瘤组的 PWTL 低于对照组 （P < 0.05）。注射后 21 天，与对照组相比，丹参酮 IIA + Sham 和 DMSO + Sham 组之间 PWTL 和 IL-1β 、 IL-6 和 TNF-α 表达水平无显著差异 （P > 0.05）。DMSO + 肿瘤组 PWTL 显著低于对照组 （P < 0.05），而 IL-1β 、 IL-6 和 TNF-α 表达水平显著高于对照组。与 DMSO + 肿瘤组相比，丹参酮 IIA - 20 μg 和 40 μg 组 PWTLs 较高，而 IL-1β 、 IL-6 和 TNF-α 表达水平显著降低 （P < 0.05）。这些指标在 Tanshinone IIA 10 μg 和 DMSO + 肿瘤组之间没有显着差异 （P > 0.05）。 结论： 总之，丹参酮 IIA 可能抑制炎性细胞因子的释放，如 IL-1 β、 IL-6 α、 TNF-α。

制备丹参酮 IIA 的储备液

	1 毫克	5 毫克	10 毫克	20 毫克	25 毫克
1 毫米	3.3967 毫升	16.9837 毫升	33.9674 毫升	67.9348 毫升	84.9185 毫升
5 毫米	0.6793 毫升	3.3967 毫升	6.7935 毫升	13.587 毫升	16.9837 毫升
10 毫米	0.3397 毫升	1.6984 毫升	3.3967 毫升	6.7935 毫升	8.4918 毫升
50 毫米	0.0679 毫升	0.3397 毫升	0.6793 毫升	1.3587 毫升	1.6984 毫升
100 毫米	0.034 毫升	0.1698 毫升	0.3397 毫升	0.6793 毫升	0.8492 毫升
*注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。

丹参酮 IIA 的背景

丹参酮 IIA （Tan IIA） 是红根丹参根中的主要脂溶性组合物之一。丹参酮 IIA 可能通过靶向 VEGF/VEGFR2 的蛋白激酶结构域来抑制血管生成。

体外研究： 丹参酮 IIA 的抗肿瘤作用包括抑制肿瘤细胞增殖、干扰肿瘤细胞周期、促进肿瘤细胞凋亡以及抑制肿瘤细胞侵袭和转移。丹参酮 IIA 对 A549 细胞具有抗增殖作用：丹参酮 IIA 在 24 、 48 和 72 小时后的 IC50 分别为 145.3 、 30.95 和 11.49 μM。CCK-8 测定用于评估用丹参酮 IIA （2.5-80 μM） 处理 24、48 和 72 小时的 A549 细胞的增殖活性。CCK-8 结果表明，丹参酮 IIA 可以以剂量和时间依赖性方式显着抑制 A549 细胞增殖。药物治疗48小时后观察到A549细胞的明显凋亡和细胞生长抑制（使用的浓度约为IC50值：A549上的丹参酮IIA 31μM）。Western blotting 发现，在 A549 细胞中暴露于丹参酮 IIA （31 μM） 48 小时，与载体相比，两种药物治疗组的 VEGF 和 VEGFR2 蛋白表达下调[1]。丹参酮 IIA 是丹参根中最丰富的成分之一，可保护大鼠心肌来源的 H9C2 细胞免受细胞凋亡。用丹参酮 IIA 处理 H9C2 细胞通过下调 PTEN（磷酸酶和张力蛋白同系物）的表达来抑制血管紧张素 II 诱导的细胞凋亡，PTEN 是一种在细胞凋亡中起关键作用的肿瘤抑制因子。丹参酮 IIA 通过下调磷酸酶和张力蛋白同系物 （PTEN） 的表达来抑制血管紧张素 II （AngII） 诱导的细胞凋亡[2]。丹参酮 IIA 降低胃癌 AGS 细胞中 EGFR 的蛋白表达，IGFR 阻断 PI3K/Akt/mT通路[3]。

参考资料：
[1]. Xie J， et al.丹参酮 IIA 对人非小细胞肺癌 A549 细胞系抗增殖和降低 VEGF/VEGFR2 表达的抗肿瘤作用。Acta Pharm Sin B. 2015 年 11 月;5(6):554-63. [2]. Zhang Z 等人。丹参酮 IIA 通过诱导 microRNA-152-3p 表达从而下调 PTEN 来抑制心肌凋亡。Am J Transl Res. 2016 年 7 月 15 日;8(7):3124-32. [3]. Su CC 等人。丹参酮 IIA 在体外和体内降低 EGFR 的蛋白表达，IGFR 阻断胃癌 AGS 细胞中的 PI3K/Akt/mT通路。Oncol Rep. 2016 年 8 月;36(2):1173-9.

丹参酮 IIA 的参考资料

丹参酮 IIA 保护心肌细胞免受氧化应激触发的损伤和细胞凋亡。[Pubmed：17537428]

Eur J 药理学杂志。2007 年 7 月 30 日;568(1-3):213-21.

丹参酮 IIA （tan） 是菲醌的衍生物，是丹参的关键成分之一。先前的报道表明，tan 抑制了由血清戒断或乙醇诱导的培养的 PC12 细胞凋亡。然而，tan 是否对细胞凋亡具有心脏保护作用仍然未知。在这项研究中，我们研究了 tan 对成年大鼠脑室肌细胞与 H（2）O（2） 的体外孵育和成年大鼠左冠状动脉前降支再灌注诱导的心肌细胞凋亡的影响。在体外，如 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑 （MTT） 测定所示，在 H（2）O（2） 暴露前用 tan 处理显着增加了细胞活力。Tan 还显着抑制 H（2）O（2） 诱导的心肌细胞凋亡，通过基因组 DNA 的梯形片段化、染色质浓缩和次二醇类 DNA 含量检测。在体内，tan 通过减弱形态变化和降低末端转移酶 dUTP 缺口末端标记 （TUNEL） 阳性心肌细胞和 caspase-3 裂解的百分比，显着抑制缺血/再灌注诱导的心肌细胞凋亡。tan 的这些作用与心肌细胞中 Bcl-2 与 Bax 蛋白的比率增加、血清超氧化物歧化酶 （SOD） 活性升高和血清丙二醛 （MDA） 水平降低有关。综上所述，这些数据首次提供了令人信服的证据，表明 tan 保护心肌细胞免受氧化应激诱导的细胞凋亡。体内保护是通过增加氧自由基的清除、防止脂质过氧化和上调 Bcl-2/Bax 比率来介导的。

丹参酮 IIA 通过下调瘢痕疙瘩成纤维细胞中存活素来抑制增殖并诱导细胞凋亡。[Pubmed：26101974]

Ann Plast Surg. 2016 年 2 月;76(2):180-6.

瘢痕疙瘩被认为是良性真皮纤维增生性肿瘤。瘢痕疙瘩成纤维细胞 （KFs） 持续增殖且无法发生细胞凋亡，并且没有治疗对这些病变完全有效。丹参酮 IIA 诱导细胞凋亡并抑制各种肿瘤细胞类型的增殖。在这项研究中，我们研究了丹参酮 IIA 对 KFs 增殖、细胞周期和细胞凋亡调节的影响，并研究了这些影响所涉及的潜在机制。首先，用不同浓度的丹参酮 IIA 处理 KF 和正常皮肤成纤维细胞 （NSF）。细胞计数试剂盒-8 （CCK-8） 用于评估 KFs 和 NSFs 的增殖活性，流式细胞术用于研究 KFs 中的细胞周期和细胞凋亡。我们发现所有丹参酮 IIA 处理的 KFs 在处理 72 小时后增殖均显著降低 （P < 0.001）。此外，与 KF 相比，用丹参酮 IIA 处理的 NSF 没有表现出明显的效果。此外，处理 72 小时后，所有丹参酮 IIA 处理的 KFs 中 G0/G1 细胞的百分比均显著增加 （P < 0.001）。处理 120 小时后，所有丹参酮 IIA 处理的 KFs 中发生早期凋亡的细胞百分比均显著增加 （P < 0.001）。此外，细胞凋亡抗体阵列试剂盒和 Western blot 分析显示，丹参酮 IIA 降低 KFs 中存活素的表达 （P < 0.001）。总之，丹参酮 IIA 下调存活素并使 KF 失活，从而表明丹参酮 IIA 可以作为一种潜在的临床瘢痕疙瘩治疗。

中医化合物丹参酮 IIA 对肌管肥大的合成代谢作用是由雌激素受体介导的。[PubMed：26018796]

Planta Med. 2015 年 5 月;81(7):578-85.

更年期骨骼肌流失与患 II 型糖尿病和代谢综合征的一般发展风险较高有关。因此，有必要结合营养和训练干预来防止肌肉流失的策略。丹参四乌是一种用于治疗更年期抱怨的中药。丹参四乌的主要化合物之一是丹参酮 IIA。丹参酮 IIA 的生理效应已被描述为通过雌激素受体介导。因此，本研究的目的是确定其组织特异性 ERalpha 和 ERbeta 介导的雌激素活性，研究其抗雌激素特性，特别是研究雌激素受体介导的骨骼肌细胞上丹参酮 IIA 的生物学反应。丹参酮 IIA 的纯度通过 LC-DAD-MS/MS 分析进行分析。在转染 ERalpha 或 ERbeta 表达载体和相应报告基因的 HEK 239 细胞中对 ERalpha/ERbeta 介导的活性进行剂量依赖性分析。在酵母报告基因测定中分析丹参酮 IIA 的雄激素、抗雄激素和抗雌激素特性。研究了丹参酮 IIA 对 ERalpha 阳性 T47D 乳腺癌细胞增殖和细胞周期分布的影响。在 C2C12 肌母细胞瘤细胞中研究了丹参酮 IIA 刺激雌激素受体介导的肌管肥大的能力。我们的数据表明，丹参酮 IIA 在刺激 ERalpha 和 ERbeta 报告基因方面非常有效，具有相当的功效。丹参酮 IIA 在酵母报告基因测定中表现出抗雌激素和抗雄激素特性。它通过抑制增殖和将细胞停在 G0/G1 期来抑制 T47D 乳腺癌细胞的生长。丹参酮 IIA 还通过雌激素受体介导的机制刺激 C2C12 肌管的肥大。总结我们的结果，丹参酮 IIA 可以被描述为具有抗雄激素特性的雌激素受体部分激动剂。它似乎抑制 ERalpha 介导的细胞增殖，但会诱导与 ERbeta 相关的生物反应，如肌管肥大。这些发现对于绝经后女性各种抱怨的治疗（包括肌肉萎缩）来说很有趣。

丹参酮 IIA 通过抑制帕金森病 MPTP 模型中的 NADPH 氧化酶和 iNOS 来防止黑质纹状体多巴胺能神经元的丢失。[PubMed：25491263]

J Neurol Sci. 2015 年 1 月 15 日;348(1-2):142-52.

丹参酮 IIA 是 Salvia miltiorrhiza Bunge 的主要成分之一，被称为丹参。最近的报道表明，丹参酮 IIA 对大鼠脑缺血/再灌注损伤和脊髓创伤具有神经保护作用。然而，丹参酮 IIA 是否对帕金森病有任何神经保护作用仍是未知数。在这项研究中，我们评估了丹参酮 IIA 是否促进帕金森病 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 （MPTP） 小鼠模型中黑质纹状体多巴胺能 （DA） 神经元的存活。MPTP 诱导黑质纹状体 DA 神经元变性和小胶质细胞活化，如酪氨酸羟化酶和 CD11b 免疫反应性所示。Western blot 和免疫组化结果显示 MPTP 处理的黑质中 NADPH 氧化酶和 iNOS 上调。丹参酮 IIA 处理可防止黑质纹状体 DA 神经元变性并增加纹状体多巴胺含量水平。丹参酮 IIA 提供的这种神经保护与抑制小胶质细胞活化以及减少 NADPH 氧化酶和 iNOS 的表达有关。目前的研究结果表明，丹参酮 IIA 可能具有抗炎和抗氧化特性，在治疗帕金森病方面可能具有治疗价值。

丹参酮 IIA 可防止甲基乙二醛诱导的人脑微血管内皮细胞损伤。[PubMed：25932127]

国际临床实验医学杂志 2015 年 2 月 15 日;8(2):1985-92.eCollection 2015 年。

丹参酮 IIA 是丹参 Bunge 的主要二萜之一，已被证明对内皮细胞具有保护作用。本研究旨在探讨丹参酮 IIA 是否可以防止甲基乙二醛 （MGO） 诱导的人脑微血管内皮细胞 （HBMEC） 损伤。使用培养的 HBMEC，通过 MTT 测定和台盼蓝染料排除试验测定细胞活力。通过产生活性氧 （ROS） 、硫代巴比妥酸反应物质 （TBARS） 和 H 2 O 2 来测量细胞氧化应激。进行 AnnexinV/PI 染色和 western blot 检测细胞凋亡和蛋白表达。我们发现 MGO 处理导致细胞活力的浓度和时间依赖性降低，这被丹参酮 IIA 预处理所抑制。暴露于 MGO 促进了 AGEs 的积累，并在培养的 HBMEC 中产生了 ROS、TBARS 和 H2O2，这些都被丹参酮 IIA 预处理抑制。如流式细胞术所示，添加丹参酮 IIA 显着降低了 MGO 诱导的细胞凋亡。在分子水平上，丹参酮 IIA 给药改变了细胞凋亡相关蛋白如 p53 、 Bax 、 Bcl-2 和 cyto C 的表达。此外，MGO 处理显著增加了 MAPK 家族 p38 、 JNK 和 ERK 的磷酸化。相比之下，丹参酮 IIA 的添加抑制了 MAPK 家族成员的激活。这些数据表明，丹参酮 IIA 可以通过抑制 HBMEC 中的 MAPK 活化来防止 MGO 诱导的细胞损伤。

丹参酮 IIA 鞘内注射对骨肿瘤小鼠疼痛和脊柱炎症的影响。[PubMed：25867360]

Genet Mol Res. 2015 年 3 月 20 日;14(1):2133-8.

该研究旨在探讨鞘内注射丹参酮 IIA 对骨癌-疼痛小鼠模型中热痛觉过敏的影响。分析脊髓 IL-1β 、 IL-6 、 TNF-α 表达水平。将 C3H/HeNCrlVr 雄性小鼠分配到接受剂量依赖性注射丹参酮 IIA 的组，或 DMSO + Sham、丹参酮 IIA + Sham、DMSO + 肿瘤和对照组。用辐射热刺激测量撤爪热潜伏期 （PWTL），并使用实时 PCR 测定 mRNA 表达水平。注射后 14 天，DMSO + 肿瘤组的 PWTL 低于对照组 （P < 0.05）。注射后 21 天，与对照组相比，丹参酮 IIA + Sham 和 DMSO + Sham 组之间的 PWTL 和 IL-1β 、 IL-6 和 TNF-α 表达水平无显著差异 （P > 0.05）。DMSO + 肿瘤组 PWTL 显著低于对照组 （P < 0.05），而 IL-1β 、 IL-6 和 TNF-α 表达水平显著高于对照组。与 DMSO + 肿瘤组相比，丹参酮 IIA - 20 杯和 40 杯组 PWTLs 较高，而 IL-1β 、 IL-6 和 TNF-α 的表达水平显著降低 （P < 0.05）。丹参酮 IIA 10 杯和 DMSO + 肿瘤组之间的这些指标没有显着差异 （P > 0.05）。总之，丹参酮 IIA 可能抑制炎性细胞因子的释放，例如 IL-1 β、IL-6 α、TNF-α。

丹参酮 IIA 通过诱导细胞凋亡抑制白血病 THP-1 细胞生长。[PubMed：19288011]

Oncol Rep. 2009 年 4 月;21(4):1075-81.

丹参酮 IIA 是一种从传统草药 Salvia miltiorrhiza Bunge 中提取的二萜醌，据报道对多种癌细胞具有抗肿瘤作用。本研究旨在探讨丹参酮 IIA 对白血病 THP-1 细胞系的体外抗增殖和凋亡诱导作用及其作用机制。MTT 法检测细胞生长抑制率;流式细胞术 （FCM） 检测细胞凋亡率和线粒体膜电位 （Deltapsim），Hoechst 33258 染色和 DNA 片段化分析观察细胞凋亡形态。Western blotting 分析 caspase-3 和不同细胞凋亡调节剂的表达。结果显示，丹参酮 IIA 抑制 THP-1 细胞的生长并引起显着的细胞凋亡，抑制以时间和剂量依赖性方式存在。丹参酮 IIA 处理 48 小时后，Deltapsim 的破坏百分比随着细胞凋亡的显着变化以剂量依赖性方式逐渐增加。蛋白质印迹显示 caspase-3 酶原蛋白 （32-kDa） 的裂解，其 20-kDa 亚基的外观和 PARP 的剂量依赖性裂解，出现 89-kDa 片段;用丹参酮 IIA 处理 48 h 后，细胞 Bcl-2 和存活素的表达显著下调，而 Bax 表达同时上调。因此，我们得出结论，丹参酮 IIA 通过诱导细胞凋亡对 THP-1 细胞具有显着的生长抑制作用，丹参酮 IIA 诱导的 THP-1 细胞凋亡主要与 Deltapsim 的破坏和 caspase-3 的激活以及抗凋亡蛋白 Bcl-2 、 survivin 的下调和促凋亡蛋白 Bax 的上调有关。结果表明，丹参酮 IIA 可能是一种潜在的抗白血病试剂。

丹参酮 IIA 通过 PI3K/Akt 信号通路保护 PC12 细胞免受 β-淀粉样蛋白 （25-35） 诱导的细胞凋亡。[Pubmed：22314911]

Mol Biol Rep. 2012 年 6 月;39(6):6495-503.

对于任何国家的老龄化人口来说，痴呆症正在成为一个主要问题，而阿尔茨海默氏症痴呆症 （AD） 是最常见的类型。然而，到目前为止，还没有有效的 AD 治疗方法。据报道，丹参酮 IIA （Tan IIA） 对大鼠嗜铬细胞瘤细胞系 PC-12 中淀粉样蛋白 β 肽 （Abeta） 诱导的细胞毒性具有神经保护潜力，被广泛用作 AD 研究模型，但机制仍不清楚。为了研究 Tan IIA 的影响和在 PC12 细胞凋亡中可能的分子机制，我们用 β-淀粉样蛋白 （25-35） 诱导 PC12 细胞凋亡，并用 Tan IIA 处理细胞。处理 24 小时后，我们发现 Tan IIA 增加了细胞活力并减少了 Abeta 诱导的凋亡细胞数量 （25-35）。然而，PI3K 抑制剂 LY294002 消除了 Tan IIA 的神经保护作用。同时，用氯化锂（GSK3β 的磷酸化抑制剂，是 PI3K/Akt 的下游靶标）处理，可以以 Tan IIA 样方式阻断 Abeta（25-35） 诱导的细胞凋亡。我们的研究结果表明，Tan IIA 是一种有效的神经保护剂，是 AD 治疗的可行候选者，PI3K/Akt 激活和 GSK3β 磷酸化参与 Tan IIA 的神经保护。

丹参酮 I 在人类非小细胞肺癌中的抗癌作用。[Pubmed：19001436]

Mol Cancer Ther.2008 年 11 月;7(11):3527-38.

丹参酮是丹参 （Danshen） 根的主要生物活性化合物，用于中医的许多治疗药物。我们研究了丹参酮对高侵袭性人肺腺癌细胞系 CL1-5 的抗癌作用。丹参酮 I 在体外显著抑制巨噬细胞条件培养基刺激的 CL1-5 细胞的迁移、侵袭和明胶酶活性，也减少了携带 CL1-5 的重度联合免疫缺陷小鼠的肿瘤发生和转移。与诱导细胞凋亡的丹参酮 IIA 不同，丹参酮 I 没有直接的细胞毒性。实时定量 PCR、荧光素酶报告基因测定和电泳迁移率变化测定显示，丹参酮 I 通过减弱活化蛋白-1 和核因子-kappaB 的 DNA 结合活性，降低白细胞介素-8（参与癌症转移的血管生成因子）的转录活性条件培养基刺激的 CL1-5 细胞。肿瘤相关基因的微阵列和通路分析确定了响应丹参酮 I 的差异表达基因，这可能与 Ras 丝裂原活化蛋白激酶和 Rac1 信号通路有关。这些结果表明，丹参酮 I 在体外和体内均表现出抗癌作用，并且这些作用至少部分是通过白细胞介素 8、Ras 丝裂原活化蛋白激酶和 Rac1 信号通路介导的。虽然丹参酮 I 具有显着的抗癌作用，但应注意和评估其潜在的抗凝作用。

人神经胶质瘤细胞中丹参酮 IIA 的生长抑制和诱导细胞凋亡和分化。[PubMed：16955220]

J 神经肿瘤。2007 年 3 月;82(1):11-21.

丹参酮 IIA 是从丹参中分离的菲醌衍生物，丹参是一种广泛使用的中草药。它具有抗氧化特性，对多种人类癌细胞有细胞毒活性，诱导某些人类癌细胞凋亡和分化。本研究的目的是确认其对人神经胶质瘤细胞的抗癌活性，并阐明其活性机制。在体外测试人神经胶质瘤细胞的细胞毒性、集落形成抑制、丹参酮 IIA 处理后 BrdU 掺入。通过 EB/AO 染色、细胞周期分析以及 ADPRTL1 和 CYP1A1 基因的表达检测其凋亡诱导效应，通过 RT-PCR 和免疫细胞化学检测 GFAP 和 nestin 基因的形态学、mRNA 和蛋白表达研究其分化诱导效应。丹参酮 IIA 对细胞生长表现出剂量和时间依赖性抑制作用，IC（50） 为 100 ng/ml，它显着抑制人神经胶质瘤细胞的集落形成和 BrdU 掺入。用 25-100 ng/ml 丹参酮 IIA 处理后，凋亡细胞显著增加 （P < 0.01），G（0）/G（1） 期细胞增加 （P < 0.01），S 期细胞降低，ADPRTL1 和 CYP1A1 mRNA 表达增加 1-2 倍。用 100 ng/ml 丹参酮 IIA 处理的细胞表现出星形胶质细胞或神经元样形态，GFAP mRNA 和蛋白表达增加，巢蛋白 mRNA 和蛋白表达显著降低。本研究的结果表明，丹参酮 IIA 对人神经胶质瘤细胞的生长抑制和诱导细胞凋亡和分化表现出很强的影响。它可能作为一种新型有前途的人类神经胶质瘤分化诱导和/或治疗剂，需要进一步研究。

描述

丹参酮 IIA （Tan IIA） 是红根丹参根中的主要脂溶性组合物之一。丹参酮 IIA 可能通过靶向 VEGF/VEGFR2 的蛋白激酶结构域来抑制血管生成。