产品名称

醉鱼草皂苷 Ⅳ

CAS NO

139523-30-1

中文别名

醉鱼草皂苷 Ⅳ;醉鱼草皂甙 Ⅳ

英文名称

buddlejasaponin IV

英文别名

buddlejasaponin IV;[(4R)-13,28-Epoxy-16β,23-dihydroxyolean-11-en-3β-yl]2-O,3-O-bis(β-D-glucopyranosyl)-6-deoxy-β-D-galactopyranoside;[(4R)-16β,23-Dihydroxy-13,28-epoxyoleana-11-ene-3β-yl]6-deoxy-2-O,3-O-bis(β-D-glucopyranosyl)-β-D-galactopyranoside;Saikosaponin 1;Buddleoglucoside IV

分子式

C48H78O18

分子量

0

EINECS

熔点

288-290℃

沸点

°Cat760mmHg

毒性

Buddlejasaponin IV 的化学性质

CAS 编号	139523-30-1
PubChem 编号	153940	外观	白色粉末
分子式	C48H78O18	M.Wt	943.12
化合物类型	三萜类化合物	存储	在 -20°C 下干燥
溶解度	溶于氯仿、二氯甲烷、乙酸乙酯、DMSO、丙酮等。
SMILES	CC1C（C（C（C（O1）OC2CCC3（C（C2（C）CO）CCC4（C3C=CC56C4（CC（C7（C5CC（CC7）（C）C）CO6）O）C）C）C）C）OC8C（C（C（C（O8）CO）O）O）O）O）OC9C（C（C（C（O9）CO）O）O）O）O）O）O
标准 InChIKey	IRJDRINEGANBIK-ARKKLDSOSA-N
标准 InChI	InChI=1S/C48H78O18/c1-22-30（53）37（65-39-35（58）33（56）31（54）23（18-49）62-39）38（66-40-36（59）34（57）32（55）24（19-50）63-40）41（61-22）64-29-10-11-43（4）25（44（29，） 5）20-51）8-12-45（6）26（43）9-13-48-27-16-42（2,3）14-15-47（27,21-60-48）28（52）17-46（45,48）7/h9,13,22-41,49-59H，8,10-12,14-21H2,1-7H3/t22-，23-，24-，25-，26-，27-，28+，29+，30+，31-，32-，33+，34+，35-，36-，37+，38-，39+，40+，41+，43+，44+，45-，46+，47-，48+/m1/s1
一般提示	为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。 使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。
关于打包	1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。
运输条件	根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）。

Buddlejasaponin IV 的来源

Buddleja lindleyana 堡垒的草药。

Buddlejasaponin IV的生物活性

描述	1. Buddlejasaponin IV 具有镇痛和抗炎作用，通过阻断 NF-kappaB 激活抑制 iNOS、COX-2、TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的表达，是 buddlejasaponin IV 的抗炎作用的原因。 2. Buddlejasaponin IV 可抑制大鼠的内源性和外源性高脂血症和高胆固醇血症。 3. Buddlejasaponin IV 对癌细胞具有抗炎和细胞毒作用，可诱导永生化人口腔角质形成细胞在 G2/M 期的周期停滞和细胞凋亡。 4. Buddlejasaponin IV 可能通过诱导失巢凋亡和上调 NAG-1 表达而具有抗转移潜力。
目标	P21 系列 |中国 |阿克特 |PARP |半胱天冬酶 |BCL-2/Bax |第 53 页 |新开 |考克斯 |IL 受体 |TNF-α （三元氢离子） |NF-kB 抗体 |MAPK

制备 Buddlejasaponin IV 的储备溶液

	1 毫克	5 毫克	10 毫克	20 毫克	25 毫克
1 毫米	1.0603 毫升	5.3016 毫升	10.6031 毫升	21.2062 毫升	26.5078 毫升
5 毫米	0.2121 毫升	1.0603 毫升	2.1206 毫升	4.2412 毫升	5.3016 毫升
10 毫米	0.106 毫升	0.5302 毫升	1.0603 毫升	2.1206 毫升	2.6508 毫升
50 毫米	0.0212 毫升	0.106 毫升	0.2121 毫升	0.4241 毫升	0.5302 毫升
100 毫米	0.0106 毫升	0.053 毫升	0.106 毫升	0.2121 毫升	0.2651 毫升
*注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。

Buddlejasaponin IV 的参考资料

 

Buddlejasaponin IV 诱导永生化人口腔角质形成细胞在 G2/M 期的细胞周期停滞和细胞凋亡。[PubMed：21394802]

Phytother Res. 2011 年 10 月;25(10):1503-10.

Buddlejasaponin IV （BS-IV） 是 Pleurospermum kamtschaticum 的主要成分，对癌细胞具有抗炎和细胞毒性作用。该研究调查了 BS-IV 是否可以通过抑制永生化人类口腔角质形成细胞 （IHOK） 的生长来预防口腔癌变。BS-IV 降低了细胞活力，并诱导了 IHOK 在 G2/M 期的细胞周期停滞和凋亡形态变化。BS-IV 抑制细胞周期蛋白 B1 、 Cdc2 和 Cdc25C 的水平，但增强 Chk2 磷酸化。在 BS-IV 处理的 IHOK 中也观察到 pRb 和 p21 蛋白水平升高以及 p53 的激活。此外，BS-IV 通过降低抗凋亡 Bcl-2 水平和增加促凋亡 Bax 水平来诱导线粒体释放细胞色素 c。BS-IV 处理导致 caspase-9 和 caspase-3 激活。在 BS-IV 处理的 IHOK 中也清楚地观察到 PARP 切割。此外，BS-IV 处理诱导 Fas 死亡受体和 Fas 配体的表达，并抑制 procaspase-8 水平。综上所述，BS-IV 处理通过在 G2/M 期诱导 p53 依赖性细胞周期停滞和通过线粒体依赖性和死亡受体介导的途径诱导细胞凋亡来抑制 IHOK 细胞的生长。因此，BS-IV 可以被认为是化学预防剂的绝佳候选者，以阻止 HPV 诱导的口腔癌变的进展。

Buddlejasaponin IV 对 YD-10B 人口腔鳞状细胞癌细胞生长的抑制作用。[PubMed：25337562]

J Cancer Prev. 2013 年 12 月;18(4):330-6.

背景： Buddlejasaponin IV （BS-IV） 是一种从 Pleurospermum kamtschaticum HOFFMANN （伞形科） 中分离的三萜皂苷，已知对多种癌细胞系具有有效的抗炎活性和细胞毒性。在本研究中，我们试图验证 BS-IV 是否可以抑制细胞生长，并在高度侵袭性 YD-10B 人口腔鳞状细胞癌 （OSCC） 细胞中诱导细胞周期停滞和凋亡。方法： 用不同浓度的 BS-IV 处理 YD-10B 细胞，并通过 MTT 法评估细胞活力。流式细胞术检测细胞相分布，DAPI染色观察BS-IV处理的YD-10B细胞凋亡形态变化。Western blot 分析用于研究与细胞周期停滞和凋亡相关的蛋白质的表达。结果： BS-IV 处理显著降低了 YD-10B 细胞的活力，并部分阻止了 G2/M 期的细胞周期进程。BS-IV 处理显著降低细胞周期蛋白 B1 水平并刺激检查点激酶 2 （Chk2） 的磷酸化。在 BS-IV 处理的 YD-10B 细胞中，p21 的表达增加，但 Akt 的磷酸化受到抑制。此外，BS-IV 通过降低抗凋亡 Bcl-2 水平和增加促凋亡 Bax 水平诱导细胞色素 c 从线粒体中释放。BS-IV 处理增强了活性 caspase-3 水平和聚 （ADP-核糖） 聚合酶 （PARP） 的裂解。此外，BS-IV 增加了 YD-10B 细胞中 Fas 死亡受体及其配体 （FasL） 的表达。结论： BS-IV 处理通过诱导 p21 依赖性细胞周期停滞在 G2/M 期并通过线粒体依赖性和死亡受体介导的途径凋亡来抑制 YD-10B 细胞的生长。因此，BS-IV 是阻断人 OSCC 进展的化学预防剂的绝佳候选者。

Pleurospermum kamtschaticum 的 MeOH 提取物及其活性成分 buddlejasaponin （IV） 抑制大鼠的内源性和外源性高脂血症和高胆固醇血症。[PubMed：17433587]

J 民族药理学。2007 年 6 月 13 日;112(2):255-61.

使用泊洛沙姆-407 或Triton WR-1339 作为内源诱导剂和30% 玉米油或高胆固醇饮食作为外源诱导剂，在高脂血症和高胆固醇血症大鼠中测试了 Pleurospermum kamtschaticum （伞形酶） 的 MeOH 提取物及其组分的抑制作用。我们测量了血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平，以衡量其降胆固醇或降血脂作用。由于使用这四种降血脂测定发现 Pleurospermum kamtschaticum 的 MeOH 提取物和 BuOH 组分具有活性，因此还测试了从 BuOH 组分中分离出的主要皂苷 Buddlejasaponin IV {BS（IV）}，以证明其活性成分。发现 BS（IV） 通过外源性和内源性诱导剂显著抑制高胆固醇血症和高脂血症。特别是，BS（IV） 降低了高胆固醇饮食诱导的大鼠的血硫代巴比妥酸反应物质 （TBARS） 和羟基自由基水平，并增加了超氧化物歧化酶活性，从而表明 BS（IV） 降低了高胆固醇饮食引起的氧化应激。此外，BS（IV） 的这些作用与用作阳性对照的普罗布考相当。这些结果表明，传统用于治疗动脉粥样硬化的 Pleurospermum kamtschaticum 及其活性主要皂苷 BS（IV） 可用于治疗高胆固醇血症或高脂血症。

buddlejasaponin IV 的抗炎作用，通过 NF-kappaB 灭活抑制 RAW 264.7 巨噬细胞中 iNOS 和 COX-2 的表达。[PubMed：16520738]

Br J 药理学杂志。2006 年 5 月;148(2):216-25.

从 Pleurospermum kamtschatidum 中分离的 Buddlejasaponin IV 是一种抗炎化合物，可抑制 NO、PGE（2） 和 TNF-α 的产生。在这里，我们研究了这种化合物的作用方式。Buddlejasaponin IV （2.5-10 μM） 降低脂多糖 （LPS （1 μg ml（-1））） 在蛋白质水平上诱导的 iNOS 和 COX-2 水平，以及 iNOS、COX-2、TNF-α、白细胞介素 （IL）-1β 和 IL-6 mRNA 在 RAW 264.7 巨噬细胞中的表达以浓度依赖性方式，分别通过蛋白质印迹和 RT-PCR 测定。Buddlejasaponin IV 抑制 LPS 诱导的核因子-kappaB （NF-kappaB） 的激活，这是一种促炎介质、iNOS、COX-2、TNF-α、IL-1β 和 IL-6 表达所必需的转录因子。这种效应伴随着 IkappaB-α 降解和磷酸化的平行减少，以及 NF-kappaB p65 亚基的核转位。研究了 Buddlejasaponin IV 对 5-羟色胺和角叉菜胶诱导的足部水肿的急性期炎症的影响。将 Buddlejasaponin IV 的抗水肿作用与 10 mg kg（-1） 吲哚美辛口服进行比较。在 20 mg kg（-1） 的剂量下，对 5-羟色胺和角叉菜胶诱导的足部水肿的最大抑制分别为 26% 和 41%。使用乙酸诱导的扭动和热板试验评价 Buddlejasaponin IV 的镇痛效果。Buddlejasaponin IV （10 和 20 mg kg（-1），口服）在两种模型中均具有显着的镇痛作用。这些结果表明，通过阻断 NF-kappaB 激活来抑制 iNOS、COX-2、TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的表达，是 P. kamtschatidum 分离的 Buddlejasaponin IV 的抗炎作用的原因。