3,4,5-三咖啡酰奎宁酸的化学性质
| CAS 编号 |
86632-03-3 |
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| PubChem 编号 |
6440783 |
外观 |
粉 |
| 分子式 |
C34H30O15 |
M.Wt |
678.59 |
| 化合物类型 |
苯丙烷类化合物 |
存储 |
在 -20°C 下干燥 |
| 溶解度 |
溶于氯仿、二氯甲烷、乙酸乙酯、DMSO、丙酮等。 |
| 化学名称 |
（3R，5R）-3,4,5-三[[（E）-3-（3,4-二羟基苯基）丙-2-烯酰]氧]-1-羟基环己烷-1-羧酸 |
| SMILES |
C1C（C（C（CC1（C（=O）O）O）OC（=O）C=CC2=CC（=C（C=C2）O）O）OC（=O）C=CC3=CC（=C（C=C3）O）O）OC（=O）C=CC4=CC（=C（C=C4）O）O |
| 标准 InChIKey |
OAFXTKGAKYAFSI-JFPZSYFPSA-N |
| 一般提示 |
为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。
我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。
使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。 |
| 关于打包 |
1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。
2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。
3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
| 运输条件 |
根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）。 |
3,4,5-三咖啡酰奎宁酸的来源
Xanthium sibiricum Patrin 的草药
3,4,5-三咖啡酰奎宁酸的生物活性
| 描述 |
3,4,5-三咖啡酰奎宁酸可能通过抑制 Toll 样受体 4 表达介导的 Akt、ERK 和 NF-?B 通路的激活来减弱 TNF α 和 LPS 刺激的角质形成细胞中炎症介质的产生，它可能对促炎介质诱导的皮肤病发挥抑制作用。3,4,5-三咖啡酰奎宁酸可能通过抑制线粒体途径的激活以及 caspase-8 和 Bid 依赖性途径来减弱蛋白酶体抑制剂诱导的 PC12 细胞程序性细胞死亡，其作用归因于其对活性氧形成和 GSH 消耗的抑制作用。 |
| 目标 |
艾滋病病毒 |TNF-α （三元氢离子） |阿克特 |NF-kB 抗体 |β 淀粉样蛋白 |BCL-2/Bax |第 53 页 |半胱天冬酶 |第 53 页 |IL 受体 |ERK |
| 体外 |
3,4,5-三咖啡酰奎宁酸通过抑制 Akt 和 NF-κB 通路抑制角质形成细胞中α因子刺激的炎症介质的产生。[PubMed：21704193]
国际免疫药理学。2011 年 11 月;11(11):1715-23.
角质形成细胞可能在特应性皮炎皮肤病的发病机制中发挥重要作用。咖啡酰衍生物被证明具有抗炎和抗氧化作用。然而，由韩国乌头制备的 3,4,5-三咖啡酰奎宁酸对促炎细胞因子刺激的角质形成细胞反应的影响仍不确定。
方法和结果：
在人角质形成细胞中，我们研究了 3,4,5-三咖啡酰奎宁酸对肿瘤坏死因子 （TNF） α刺激的炎症介质产生的影响，与核因子 （NF）-κB 和细胞信号传导 Akt 有关，其调节参与免疫和炎症反应的转录基因。3,4,5-三咖啡酰奎宁酸抑制 TNF α刺激的角质形成细胞中细胞因子 （IL-1β 和 IL-8） 和趋化因子 （CCL17 和 CCL27） 的产生。Bay 11-7085 （NF-κB 活化抑制剂） 和 Akt 抑制剂减弱了 TNF α诱导的炎症介质的形成。3,4,5-三咖啡酰奎宁酸、Bay 11-7085、Akt 抑制剂和 N-乙酰半胱氨酸抑制 TNF α诱导的 NF-κB 激活、Akt 激活以及活性氧和氮物质的形成。结果表明，3,4,5-三咖啡酰奎宁酸似乎通过抑制可能由活性氧介导的 Akt 和 NF-κB 通路的激活来减弱 TNF α刺激的炎症介质在角质形成细胞中的产生。
结论：
研究结果表明，3,4,5-三咖啡酰奎宁酸可能对促炎介质诱导的皮肤病发挥抑制作用。
3,4,5-三咖啡酰奎宁酸抑制角质形成细胞中脂多糖刺激的炎症介质的产生。[Pubmed： 22947851 ]
药理学。2012;90(3-4):183-92.
微生物产物脂多糖 （LPS） 已被证明与炎症性皮肤病的发病机制有关。咖啡酰衍生物已显示出抗炎和抗氧化作用。然而，3,4,5-三咖啡酰奎宁酸 （3,4,5-triCQA） 对角质形成细胞中微生物产物诱导的炎症介质产生的影响尚未得到研究。
方法和结果：
使用人角质形成细胞，我们研究了 3,4,5-三咖啡酰奎宁酸对 LPS 刺激的与核因子 （NF）-?B 、 Akt 和 ERK 通路相关的炎症介质产生的影响。3,4,5-三咖啡酰奎宁酸抑制 LPS 诱导的 Toll 样受体 4 的表达，以及角质形成细胞中细胞因子和趋化因子的产生。3,4,5-三咖啡酰奎宁酸、Bay 11-7085、A?t 抑制剂和 ERK 抑制剂均通过抑制 NF-?B、Akt 和 ERK 通路减弱 LPS 诱导的炎症介质的产生。
结论：
3,4,5-三咖啡酰奎宁酸可能通过抑制 Toll 样受体 4 表达介导的 Akt 、 ERK 和 NF-?B 通路激活，减弱 LPS 刺激的角质形成细胞中炎症介质的产生。3,4,5-三咖啡酰奎宁酸可能对微生物产物诱导的炎症性皮肤病发挥预防作用。
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3,4,5-三咖啡酰奎宁酸的方案
| 激酶检测 |
3,4,5-三咖啡酰奎宁酸减弱分化的 PC12 细胞中蛋白酶体抑制介导的程序性细胞死亡。[Pubmed：24825618]
Neurochem Res. 2014 年 8 月;39(8):1416-25.
蛋白酶体系统的功能障碍被认为与神经元变性有关。咖啡酰奎宁酸衍生物已证明具有抗氧化和抗炎作用。然而，尚未研究 3,4,5-三咖啡酰奎宁酸对蛋白酶体抑制诱导的神经元细胞死亡的影响。
方法和结果：
因此，在细胞死亡过程方面，我们使用分化的 PC12 细胞评估了 3,4,5-三咖啡酰奎宁酸对蛋白酶体抑制诱导的程序性细胞死亡的影响。蛋白酶体抑制剂 MG132 和 MG115 诱导 Bid、Bcl-2 和存活素蛋白水平降低、Bax 增加、线粒体跨膜电位丧失、细胞色素 c 释放、半胱天冬酶激活 （-8、-9 和 -3） 以及肿瘤抑制基因 p53 水平增加。用 3,4,5-三咖啡酰奎宁酸处理减弱了蛋白酶体抑制剂诱导的程序性细胞死亡相关蛋白水平的变化、活性氧的形成、GSH 耗竭和细胞死亡。
结论：
结果显示，3,4,5-三咖啡酰奎宁酸可能通过抑制线粒体途径的激活以及 caspase-8 和 Bid 依赖性途径，减弱蛋白酶体抑制剂诱导的 PC12 细胞程序性细胞死亡。3,4,5-三咖啡酰奎宁酸的预防作用似乎归因于其对活性氧形成和 GSH 消耗的抑制作用。
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制备 3,4,5-三咖啡酰奎宁酸的储备液
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1 毫克 |
5 毫克 |
10 毫克 |
20 毫克 |
25 毫克 |
| 1 毫米 |
1.4736 毫升 |
7.3682 毫升 |
14.7364 毫升 |
29.4729 毫升 |
36.8411 毫升 |
| 5 毫米 |
0.2947 毫升 |
1.4736 毫升 |
2.9473 毫升 |
5.8946 毫升 |
7.3682 毫升 |
| 10 毫米 |
0.1474 毫升 |
0.7368 毫升 |
1.4736 毫升 |
2.9473 毫升 |
3.6841 毫升 |
| 50 毫米 |
0.0295 毫升 |
0.1474 毫升 |
0.2947 毫升 |
0.5895 毫升 |
0.7368 毫升 |
| 100 毫米 |
0.0147 毫升 |
0.0737 毫升 |
0.1474 毫升 |
0.2947 毫升 |
0.3684 毫升 |
| *注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |
3,4,5-三咖啡酰奎宁酸的参考资料
3,4,5-三咖啡酰奎宁酸通过抑制 Akt 和 NF-kappaB 通路抑制角质形成细胞中肿瘤坏死因子-α 刺激的炎症介质的产生。[PubMed：21704193]
国际免疫药理学。2011 年 11 月;11(11):1715-23.
角质形成细胞可能在特应性皮炎皮肤病的发病机制中发挥重要作用。咖啡酰衍生物被证明具有抗炎和抗氧化作用。然而，由韩国乌头制备的 3,4,5-三咖啡酰奎宁酸对促炎细胞因子刺激的角质形成细胞反应的影响仍不确定。在人角质形成细胞中，我们研究了 3,4,5-三咖啡酰奎宁酸对肿瘤坏死因子 （TNF）-α 刺激的炎症介质产生的影响，与核因子 （NF）-κB 和细胞信号传导 Akt 有关，它调节参与免疫和炎症反应的转录基因。3,4,5-三咖啡酰奎宁酸抑制 TNF-α 刺激的角质形成细胞中细胞因子 （IL-1β 和 IL-8） 和趋化因子 （CCL17 和 CCL27） 的产生。Bay 11-7085 （NF-kappaB 激活的抑制剂） 和 Akt 抑制剂减弱了 TNF-α 诱导的炎症介质的形成。3,4,5-三咖啡酰奎宁酸、Bay 11-7085、Akt 抑制剂和 N-乙酰半胱氨酸抑制 TNF-α 诱导的 NF-kappaB 激活、Akt 激活以及活性氧和氮物质的形成。结果表明，3,4,5-三咖啡酰奎宁酸似乎通过抑制可能由活性氧介导的 Akt 和 NF-kappaB 通路的激活来减弱角质形成细胞中 TNF-α 刺激的炎症介质的产生。研究结果表明，3,4,5-三咖啡酰奎宁酸可能对促炎介质诱导的皮肤病发挥抑制作用。
3,4,5-三咖啡酰奎宁酸抑制角质形成细胞中脂多糖刺激的炎症介质的产生。[PubMed：22947851]
药理学。2012;90(3-4):183-92.
背景和目的： 微生物产物脂多糖 （LPS） 已被证明参与炎症性皮肤病的发病机制。咖啡酰衍生物已显示出抗炎和抗氧化作用。然而，3,4,5-三咖啡酰奎宁酸 （3,4,5-triCQA） 对角质形成细胞中微生物产物诱导的炎症介质产生的影响尚未得到研究。实验方法： 使用人角质形成细胞，我们研究了 3,4,5-triCQA 对 LPS 刺激的与核因子 （NF）-kB、Akt 和 ERK 通路相关的炎症介质产生的影响。结果： 3,4,5-triCQA 抑制 LPS 诱导的 Toll 样受体 4 的表达，以及角质形成细胞中细胞因子和趋化因子的产生。3,4,5-triCQA、Bay 11-7085、Akt 抑制剂和 ERK 抑制剂分别通过抑制 NF-kB、Akt 和 ERK 通路减弱 LPS 诱导的炎症介质的产生。结论和意义： 3,4,5-triCQA 可能通过抑制 Toll 样受体 4 表达介导的 Akt、ERK 和 NF-kB 通路的激活，减弱 LPS 刺激的角质形成细胞中炎症介质的产生。3,4,5-triCQA 可能对微生物产物诱导的炎症性皮肤病起到预防作用。
3,4,5-三咖啡酰奎宁酸减弱分化的 PC12 细胞中蛋白酶体抑制介导的程序性细胞死亡。[PubMed：24825618]
Neurochem Res. 2014 年 8 月;39(8):1416-25.
蛋白酶体系统的功能障碍被认为与神经元变性有关。咖啡酰奎宁酸衍生物已证明具有抗氧化和抗炎作用。然而，尚未研究 3,4,5-三咖啡酰奎宁酸对蛋白酶体抑制诱导的神经元细胞死亡的影响。因此，在细胞死亡过程方面，我们使用分化的 PC12 细胞评估了 3,4,5-三咖啡酰奎宁酸对蛋白酶体抑制诱导的程序性细胞死亡的影响。蛋白酶体抑制剂 MG132 和 MG115 诱导 Bid、Bcl-2 和存活素蛋白水平降低、Bax 增加、线粒体跨膜电位丧失、细胞色素 c 释放、半胱天冬酶激活 （-8、-9 和 -3） 以及肿瘤抑制基因 p53 水平增加。用 3,4,5-三咖啡酰奎宁酸处理减弱了蛋白酶体抑制剂诱导的程序性细胞死亡相关蛋白水平的变化、活性氧的形成、GSH 耗竭和细胞死亡。结果表明，3,4,5-三咖啡酰奎宁酸可能通过抑制线粒体途径的激活以及 caspase-8 和 Bid 依赖性途径来减弱蛋白酶体抑制剂诱导的 PC12 细胞程序性细胞死亡。3,4,5-三咖啡酰奎宁酸的预防作用似乎归因于其对活性氧形成和 GSH 消耗的抑制作用。
