产品名称

芦荟大黄素

CAS NO

481-72-1

中文别名

1-环己基-3-{4-[2-(5-甲基吡嗪-2-酰胺)-乙基]苯磺酰}脲;1,8-二羟基-3-羟甲基蒽醌;芦荟泻素

英文名称

Aloe-emodin

英文别名

Anthraquinone,1,8-dihydroxy-3-(hydroxymethyl)- (6CI,7CI,8CI);1,8-Dihydroxy-3-hydroxymethylanthraquinone;3-Hydroxymethylchrysazin;3-Hydroxymethylchrysazine;Aloe emodin;Aloe-emodol;9,10-Anthracenedione,1,8-dihydroxy-3-(hydroxymethyl)-;Rhabarberone;Aloeemodin;Aloe-emodine;

分子式

C₁₅H₁₀O₅

分子量

270.24

EINECS

207-571-7

熔点

223-224°C

沸点

568.8 °C at 760 mmHg

毒性

致突变数据：微生物机体TEST系统突变：细菌-鼠伤寒沙门氏杆菌：100 ug/plate；微生物机体TEST系统突变：细菌-鼠伤寒沙门氏杆菌：10 ug/plate；非程序DNA synthesisTEST系统：啮齿动物-鼠肝：10mg/L；微testTEST系统：啮齿动物-小鼠淋巴细胞：20umol/L；形态transformationTEST系统：啮齿动物-小鼠成纤维细胞：3mg/L；哺乳动物体细胞突变cellsTEST系统：啮齿动物-小鼠淋巴细胞：55500nmol/L；细胞遗传学analysisTEST系统：啮齿动物-仓鼠卵巢：18750ug/L；哺乳动物体细胞突变cellsTEST系统：啮齿动物-仓鼠肺：10mg/L。

芦荟莫丁的化学性质

CAS 编号	481-72-1
PubChem 编号	10207	外观	橙粉
分子式	C15H10O5	M.Wt	270.2
化合物类型	蒽醌	存储	在 -20°C 下干燥
同义词	雷巴贝隆;3-羟甲基ysazine
溶解度	DMSO：41.67 毫克/毫升（154.20 毫米;需要超声） 乙醇：1 mg/mL （3.70 mM;需要超声和加热） H2O ： < 0.1 mg/mL（不溶性）
化学名称	1,8-二羟基-3-（羟甲基）蒽-9,10-二酮
SMILES	C1=CC2=C（C（=C1）O）C（=O）C3=C（C=C（C=C3C2=O）CO）O
标准 InChIKey	YDQWDHRMZQUTBA-UHFFFAOYSA-N
一般提示	为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。 使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。
关于打包	1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。
运输条件	根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）。

芦荟素的来源

1 Asphodelus sp. 2 决明子 3 何首乌 4 鼠李 5 大黄

芦荟莫丁的生物活性

描述	Aloeemodin 是一种干扰素诱导剂，对 JEV 的 IC50 约为 1 μg/mL，对 EV71 的 IC50 约为 0.33 μg/mL。芦荟素具有抗肿瘤、神经保护和抗纤维化作用，抑制β-淀粉样蛋白聚集，下调 Smad2 mRNA 和 TGF-β1、TIMP1 以及 I. 型和 III. 型胶原蛋白的表达，上调 Smad7 mRNA 的表达。
目标	钙通道 |ROS公司 |β 淀粉样蛋白 |TGF-β/SMAD |MMP（例如 TIMP） |FAK |VEGFR 抗体
体外	芦荟素在体外和体内的遗传毒性。[PubMed： 8600368] Mutat Res. 1996 年 3 月 1 日;367(3):123-33. 进行了目前的体外和体内实验，以阐明羟基蒽酮芦荟素的遗传毒性潜力，其存在于治疗便秘的不同植物衍生产品中。 方法和结果： 结果表明，芦荟素能够在体外诱导诱变作用。在 CHO 细胞的染色体畸变测定以及沙门氏菌反向突变测定 （菌株 TA 1537、TA 1538 和 TA 98 的移码突变） 中获得阳性结果。然而，在体外哺乳动物细胞的基因突变测定（V79 细胞中的 HPRT 测定）中未观察到芦荟莫丁的诱变潜力。每次测定均在存在和不存在外源性代谢激活系统 （S9-mix） 的情况下进行。在体内研究中（NMRI 小鼠骨髓细胞中的微核测定;Wistar 大鼠骨髓细胞中的染色体畸变测定;小鼠斑点文本 [DBA/2JxNMRI]）未发现芦荟莫丁诱变活性的迹象。有关芦荟素与 DNA 可能反应的信息来自体内 UDS 测定。芦荟素处理的雄性 Wistar 大鼠的肝细胞未通过修复合成显示 DNA 损伤。 结论： 所有这些数据都表明 Aloeemodin 能够在一定的体外条件下与 DNA 相互作用。然而，在体内，阴性结果并不表明存在遗传毒性潜力。因此，可以假设对人类的遗传毒性风险可能不太可能。 Albiflorin、aloeemodin 和 Neohesperidin 对 β-淀粉样蛋白聚集的抑制及其对原代海马细胞对 β-淀粉样蛋白诱导毒性的神经保护作用。[Pubmed：25938872] Curr Alzheimer Res. 2015 年;12(5):424-33. 作为阿尔茨海默病的标志之一，β-淀粉样蛋白 （Aβ） 聚集会诱发复杂的神经毒性。证据表明，神经毒性的潜在机制涉及谷氨酸受体亚型、N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA） 受体、细胞内钙 （II） 离子负荷的增加以及氧化应激的升高。 方法和结果： 在这项工作中，在筛选 Aβ 聚集抑制剂的中草药 （CHM） 的 35 种化学成分中，其中 4 种，即白叶苷、芦荟素、新橙皮苷和藻类，首次发现对 Aβ （1-40） 和 Aβ （1-42） 聚集表现出有效的抑制作用。还通过 MTT 法、 ROS 法和细胞内钙 （II） 离子浓度测定研究了它们对原代海马神经元细胞的神经保护能力。 结论： 有趣的是，physcion 对神经元细胞具有相当大的毒性，而 albiflorin 、 Aloeemodin 和 neohesperidin 降低了单体和寡聚 Aβ 物种诱导的毒性和 ROS。此外，albiflorin 在维持细胞内 Ca（2+） 浓度方面特别有效。
体内	芦荟素和吡喹酮联合使用对血吸虫病诱导的肝纤维化小鼠转化生长因子-β/Smad 通路的影响。[参考：WebLink] 世界中文消化杂志， 2009， 17（27）：2778-83. 探讨联合使用芦荟素和吡喹酮对血吸虫病诱导的肝纤维化小鼠转化生长因子-β （TGF-β）/Smad 通路的影响。 方法和结果： 将 80 只小鼠随机分为 4 组：正常对照组、感染组、吡喹酮治疗组和吡喹酮和芦荟莫丁治疗组。感染组和 2 个治疗组小鼠感染 25 例日本尾蚴血吸虫。感染后 8 周，吡喹酮治疗组小鼠以 500 mg/（kg·d） 的剂量给予吡喹酮治疗 2 d，吡喹酮和阿洛伊莫丁治疗组小鼠以相同剂量给予相同剂量的吡喹酮治疗相同持续时间，然后以 0.3 mg/（kg·d） 的剂量给予芦荟莫定治疗 8 周。第 16 周，处死所有小鼠采集肝组织样本。进行苏木精和伊红染色以观察肝脏组织病理学的变化。逆转录-聚合酶链反应 （RT-PCR） 检测肝脏中 Smad2 和 Smad7 mRNAs 的表达。免疫组化染色检测肝组织中 TGF-β1 、 TIMP-1 以及 I 型和 III 型胶原的表达。芦荟莫丁治疗缓解了肝纤维化的程度。吡喹酮和芦荟素治疗组肝组织中 Smad2 mRNA 和 TGF-β1、金属蛋白酶组织抑制剂-1 （TIMP1） 以及 I 型和 III 型胶原蛋白的表达水平显著低于感染组和吡喹酮治疗组（q = 6.20 和 4.38、6.22 和 4.41、6.30 和 4.52、6.25 和 4.44.以及 6.29 和 4.48， 分别;均 P < 0.01 或 0.05）。相比之下，吡喹酮和芦荟莫丁治疗组 Smad7 mRNA 的表达水平显著高于感染组和吡喹酮治疗组 （q = 6.32 和 4.62;P <分别为 0.01 和 0.05）。 结论： 芦荟莫丁可能通过下调 Smad2 mRNA 和 TGF-β 1 、 TIMP1 以及 I 型和 III 型胶原蛋白的表达，以及上调 Smad7 mRNA 的表达来发挥抗纤维化作用。

芦荟莫定方案

细胞研究

芦荟莫丁对人胃癌细胞系 HGC-27 增殖周期和凋亡的影响。[参考：WebLink] 现代肿瘤学杂志， 2008， 16（06）：919-21. 研究芦荟素对人胃癌细胞系 HGC-27 生长的抑制作用及其对增殖周期和细胞凋亡的影响。 方法和结果： 在不同浓度芦荟素下，MTT 比色法和细胞生长曲线法检测不同时间点 HGC-27 细胞体外存活率和抑制率;用流式细胞术分析检查细胞增殖周期和凋亡率。芦荟素抑制 HGC-27 细胞在 G0/G1 期的增殖，降低 S 期的细胞比例。它抑制了肿瘤细胞的生长，并在一定程度上以浓度和时间依赖的方式提高了凋亡率。 结论： 芦荟素可抑制 HGC-27 细胞增殖，诱导细胞凋亡，阻断细胞周期。

动物研究

芦荟素对日本血吸虫感染诱导的小鼠肝纤维化的影响。[参考：WebLink] 中国中西医结合肝病杂志， 2012， 22（02）：107-9. 观察芦荟素对日本血吸虫诱导的肝纤维化小鼠的影响。 方法和结果： 日本血吸虫感染诱导小鼠肝纤维化模型 8 周。小鼠口服生理盐水制备的芦荟素混悬液，每天 0.3 mg/只小鼠，持续 8 周。检测肝匀浆中丙二醛 （MDA） 水平。免疫组化检测肝组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）、黏着斑激酶（FAK）和I.、III.型胶原水平。Aloeemodin 可促进肝组织的病理变化。血吸虫病肝纤维化小鼠I.型和III.型胶原水平降低。日本血吸虫诱导的肝纤维化中TGF-β1、VEGF和FAK表达水平升高，而芦荟莫丁给药后TGF-β1、VEGF和FAK表达受到抑制。 结论： 芦荟素可能通过 TGF-β 1 、 VEGF 和 FAK 表达对肝脏血吸虫诱导的肝纤维化有治疗作用。

制备芦荟素的储备液

	1 毫克	5 毫克	10 毫克	20 毫克	25 毫克
1 毫米	3.701 毫升	18.5048 毫升	37.0096 毫升	74.0192 毫升	92.5241 毫升
5 毫米	0.7402 毫升	3.701 毫升	7.4019 毫升	14.8038 毫升	18.5048 毫升
10 毫米	0.3701 毫升	1.8505 毫升	3.701 毫升	7.4019 毫升	9.2524 毫升
50 毫米	0.074 毫升	0.3701 毫升	0.7402 毫升	1.4804 毫升	1.8505 毫升
100 毫米	0.037 毫升	0.185 毫升	0.3701 毫升	0.7402 毫升	0.9252 毫升
*注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。

芦荟素的背景

芦荟大黄素是一种存在于芦荟叶中的羟基蒽醌，具有特异性的体外和体内抗肿瘤活性。 IC50 值： 目标： 体外研究：芦荟大黄素处理导致热休克蛋白 90 （HSP90） 和 ER α解离，并增加 ER α泛素化。蛋白质分级分离结果表明，芦荟大黄素倾向于诱导胞质 ER α降解 [1]。芦荟大黄素是一种在芦荟中发现的天然化合物，可抑制 PC3 细胞的增殖和非锚定非依赖性生长。蛋白质含量分析表明，芦荟大黄素处理抑制了 mTORC2 下游底物 Akt 和 PKCα 的激活。沉降试验和体外激酶测定结果表明，芦荟大黄素可与细胞中的 mTORC2 结合并抑制其激酶活性 [2]。在三种蒽醌衍生物中，具有较低细胞毒性的芦荟大黄素显示出浓度依赖性降低病毒诱导的细胞病变作用并抑制甲型流感在 MDCK 细胞中的复制。半乳糖凝集素-3 还抑制甲型流感病毒复制。处理细胞的蛋白质组学分析表明，半乳糖凝集素-3 上调是芦荟大黄素的一种抗甲型流感病毒作用。由于半乳糖凝集素-3 通过 JAK/STAT 途径表现出细胞因子样调节作用，芦荟大黄素还恢复了转染细胞中 NS1 抑制的 STAT1 介导的抗病毒反应：例如，干扰素 （IFN） 刺激反应元件 （ISRE） 驱动的启动子、RNA 依赖性蛋白激酶 （PKR） 和 2'5'，-寡腺苷酸合成酶 （2'5'，-OAS） 表达的 STAT1 磷酸化 [3]。AE 下调基质金属蛋白酶 （MMP）-2/9 的 mRNA 表达和启动子/凝胶溶解活性，以及基因和蛋白质水平的 RhoB 表达。AE 抑制了 NF-κB 的核转位和 DNA 结合 [4]。 体内研究：芦荟大黄素在无胸腺裸鼠模型中也表现出体内肿瘤抑制作用 [2]。

参考资料：
[1]. Huang PH， et al.大黄素和芦荟大黄素通过 ER α 抑制抑制乳腺癌细胞增殖。基于 Evid 的补充 Alternat Med. 2013;2013：376123。 [2]. Liu K， et al.芦荟大黄素通过靶向 mT复合物 2 抑制前列腺癌。发生。2012 年 7 月;33(7):1406-11. [3]. Li SW 等人。芦荟大黄素通过上调半乳糖凝集素 3 对甲型流感病毒的抗病毒活性。Eur J 药理学杂志。2014 年 9 月 5;738：125-32。 [4]. Suboj P 等人。芦荟大黄素通过降低 NF-κB 的 DNA 结合活性下调 MMP-2/9、RhoB 和 VEGF 来抑制结肠癌细胞迁移/血管生成。Eur J Pharm Sci. 2012 年 4 月 11 日;45(5):581-91.

关于芦荟素的参考资料

Albiflorin、Aloeemodin 和 Neohesperidin 对 β-淀粉样蛋白聚集的抑制及其对原代海马细胞对抗 β-淀粉样蛋白诱导毒性的神经保护作用。[PubMed：25938872]

Curr Alzheimer Res. 2015 年;12(5):424-33.

作为阿尔茨海默病的标志之一，β-淀粉样蛋白 （Abeta） 聚集会诱发复杂的神经毒性。证据表明，神经毒性的潜在机制涉及谷氨酸受体亚型、N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA） 受体、细胞内钙 （II） 离子负荷的增加以及氧化应激的升高。在这项工作中，在筛选 Abeta 聚集抑制剂的中草药 （CHM） 的 35 种化学成分中，其中 4 种，即白细胞素、芦荟素、新橙皮苷和藻类，首次发现对 Abeta （1-40） 和 Abeta （1-42） 聚集表现出有效的抑制作用。还通过 MTT 法、 ROS 法和细胞内钙 （II） 离子浓度测定研究了它们对原代海马神经元细胞的神经保护能力。有趣的是，发现 physcion 对神经元细胞具有相当大的毒性，而 albiflorin、Aloeemodin 和 neohesperidin 降低了单体和寡聚 Abeta 物种诱导的毒性和 ROS。此外，albiflorin 在维持细胞内 Ca（2+） 浓度方面特别有效。

芦荟素在体外和体内的遗传毒性。[PubMed：8600368]

Mutat Res. 1996 年 3 月 1 日;367(3):123-33.

进行了目前的体外和体内实验，以阐明羟基蒽酮芦荟素的遗传毒性潜力，其存在于治疗便秘的不同植物衍生产品中。结果表明，芦荟素能够在体外诱导诱变作用。在 CHO 细胞的染色体畸变测定以及沙门氏菌反向突变测定 （菌株 TA 1537、TA 1538 和 TA 98 的移码突变） 中获得阳性结果。然而，在体外哺乳动物细胞的基因突变测定（V79 细胞中的 HPRT 测定）中未观察到芦荟莫丁的诱变潜力。每次测定均在存在和不存在外源性代谢激活系统 （S9-mix） 的情况下进行。在体内研究中（NMRI 小鼠骨髓细胞中的微核测定;Wistar 大鼠骨髓细胞中的染色体畸变测定;小鼠斑点文本 [DBA/2JxNMRI]）未发现芦荟莫丁诱变活性的迹象。有关芦荟素与 DNA 可能反应的信息来自体内 UDS 测定。芦荟素处理的雄性 Wistar 大鼠的肝细胞未通过修复合成显示 DNA 损伤。所有这些数据都表明，芦荟素能够在一定的体外条件下与 DNA 相互作用。然而，在体内，阴性结果并不表明存在遗传毒性潜力。因此，可以假设对人类的遗传毒性风险可能不太可能。

描述

芦荟大黄素是一种存在于芦荟叶中的羟基蒽醌，具有特异性的体外和体内抗肿瘤活性。