产品名称

紫杉醇

CAS NO

33069-62-4

中文别名

TAXOL紫杉醇；紫杉醇 1+% HPLC ；紫杉醇 50+% HPLC；紫杉醇(-20℃)；合成紫杉醇

英文名称

Paclitaxel

英文别名

taxol A；NSC-125973；taxol

分子式

C₄₇H₅₁NO₁₄

分子量

853.92

EINECS

205-285-7

熔点

213°C (dec.)(lit.)

沸点

957.115oC at 760 mmHg

毒性

紫杉醇的化学性质

CAS 编号	33069-62-4
PubChem 编号	441276	外观	白色粉末
分子式	C47H51NO14	M.Wt	853.92
化合物类型	二萜类化合物	存储	在 -20°C 下干燥
同义词	紫杉醇
溶解度	DMSO：≥ 50 mg/mL （58.55 mM） H2O：< 0.1 mg/mL（不溶性） *“≥”表示可溶，但饱和度未知。
微笑	CC1=C2C（C（=O）C3（C（CC4C（C3C（C（C2（C）C）（CC1OC（=O）C（C（C5=CC=CC=C5）NC（=O）C6=CC=CC=C6）O）O）O）OC（=O）C7=CC=CC=C7）（CO4）OC（=O）C）O）C）OC（=O）C
标准 InChIKey	RCINICONZNJXQF-VAZQATRQSA-N
标准 InChI	InChI=1S/C47H51NO14/c1-25-31（60-43（56）36（52）35（28-16-10-7-11-17-28）48-41（54）29-18-12-8-13-19-29）23-47（57）40（61-42（55）30-20-14-9-15-21-30）38-45（6，） 32（51）22-33-46（38,24-58-33）62-27（3）50）39（53）37（59-26（2）49）34（25）44（47,4）5/h7-21,31-33,35-38,40,51-52,57H，22-24H2,1-6H3，（H，48,54）/t31-，32-，33+，35-，36+，37+，38？，40-，45+，46-，47+/m0/s1
一般提示	为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。 使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。
关于打包	1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。
运输条件	根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）。

紫杉醇的来源

云南红豆杉的树皮

紫杉醇的生物活性

描述	紫杉醇是一种有效的抗癌药物，可促进微管 （MT） 组装，抑制 MT 解聚，并改变有丝分裂和细胞增殖所需的 MT 动力学。紫杉醇可诱导大鼠耳毒性。
目标	半胱天冬酶
体外	在非小细胞肺癌中，一种新型促凋亡剂显着增强了紫杉醇的抗肿瘤活性。[Pubmed：25498514] J Surg Res. 2015 年 4 月;194(2):622-30. 较新的靶向药物越来越多地用于联合化疗方案，以提高生存率和改善毒性特征。紫杉醇，如紫杉醇，通过细胞凋亡独立增强肿瘤破坏，并用作晚期非小细胞肺癌 （NSCLC） 患者的一线治疗。Procaspase-3-activating compound-1 （PAC-1） 是一种新型促凋亡剂，可直接将 procaspase-3 （PC-3） 激活为 caspase-3，导致人肺腺癌细胞凋亡。因此，我们试图评估紫杉醇联合 PAC-1 的抗肿瘤作用。 方法和结果： 人 NSCLC 细胞系 （A-549 和 H-322m） 在 PAC-1 和紫杉醇存在下孵育。通过基于四唑的比色测定 （MTT 测定） 测定肿瘤细胞活力。进行 Western blot 和流式细胞术分析，分别评估 PC-3 的表达和凋亡细胞的比例。采用 NSCLC 异种移植小鼠模型研究 PAC-1 的体内抗肿瘤作用。 PAC-1 在 A-549 中将紫杉醇的抑菌浓度 50% 从 35.3 nM 降低到 0.33 nM，在 H-322m 细胞系中从 8.2 nM 降低到 1.16 nM。同样，A-549 和 H322m 的凋亡活性分别显著增加至 85.38% 和 70.36%。观察到 PAC-1 紫杉醇组合显着增强 PC-3 向 caspase-3 的转化 （P < 0.05）。与对照组相比，用药物组合治疗的小鼠的肿瘤生长速率降低了 60% （P < 0.05）。 结论： PAC-1 显着增强紫杉醇对 NSCLC 的抗肿瘤活性。PC-3 的激活以及凋亡途径的激活是治疗人肺癌的一种潜在策略。
体内	姜黄素对紫杉醇诱导的大鼠内耳损伤的保护作用研究。[PubMed：25583134] 喉镜。2015 年 5 月;125(5):1175-82. 本研究的目的是通过免疫组化和组织病理学分析以及畸变产物耳声发射 （DPOAE） 来探讨姜黄素对紫杉醇诱导的大鼠耳毒性的潜在保护作用。 方法和结果： 将 40 只 Sprague-Dawley 大鼠随机分为 5 组。第 1 组在研究期间未给予紫杉醇和姜黄素。第 2、3、4 和 5 组给予 5 mg/kg 紫杉醇;200 毫克/千克姜黄素;5 mg/kg 紫杉醇，然后是 200 mg/kg 姜黄素;200 mg/kg 姜黄素和一天后 5 mg/kg 紫杉醇，然后腹膜内注射 200 mg/kg 姜黄素，每周一次，分别连续 4 周。在最终的 DPOAEs 测试后，处死动物并准备它们的耳蜗进行苏木精和伊红以及 caspase-3 染色。DPOAEs 阈值与组织病理学和免疫组化结果在所有组中均显著相关。紫杉醇处理的动物耳蜗的组织病理学发现不仅显示 Corti 器官的变化，而且对血管纹和螺旋缘也有损伤，包括核变性、细胞质空泡化和中间细胞萎缩。此外，通过 caspase-3 免疫组织化学染色证实第 2 组的耳蜗变化，例如强烈凋亡。在第 4 组中，共同接受姜黄素不能充分预防紫杉醇诱导的耳毒性，第 5 组的结果与对照组相似。 结论： 在我们的研究中，我们得出结论，前后和共同接受姜黄素可以显着保护紫杉醇诱导的大鼠耳毒性的耳蜗形态和功能。姜黄素可能被认为是一种潜在的天然产品，用作膳食补充剂，可以很容易地给予接受紫杉醇化疗的患者。

制备紫杉醇储备液

	1 毫克	5 毫克	10 毫克	20 毫克	25 毫克
1 毫米	1.1711 毫升	5.8553 毫升	11.7107 毫升	23.4214 毫升	29.2767 毫升
5 毫米	0.2342 毫升	1.1711 毫升	2.3421 毫升	4.6843 毫升	5.8553 毫升
10 毫米	0.1171 毫升	0.5855 毫升	1.1711 毫升	2.3421 毫升	2.9277 毫升
50 毫米	0.0234 毫升	0.1171 毫升	0.2342 毫升	0.4684 毫升	0.5855 毫升
100 毫米	0.0117 毫升	0.0586 毫升	0.1171 毫升	0.2342 毫升	0.2928 毫升
*注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。

关于紫杉醇的参考文献

姜黄素对紫杉醇诱导的大鼠内耳损伤的保护作用研究。[PubMed：25583134]

喉镜。2015 年 5 月;125(5):1175-82.

目的/假设： 本研究的目的是通过免疫组化和组织病理学分析以及畸变产物耳声发射 （DPOAE） 来探讨姜黄素对紫杉醇诱导的大鼠耳毒性的潜在保护作用。研究设计： 动物研究。方法： 将 40 只 Sprague-Dawley 大鼠随机分为 5 组。第 1 组在研究期间未给予紫杉醇和姜黄素。第 2、3、4 和 5 组给予 5 mg/kg 紫杉醇;200 毫克/千克姜黄素;5 mg/kg 紫杉醇，然后是 200 mg/kg 姜黄素;200 mg/kg 姜黄素和一天后 5 mg/kg 紫杉醇，然后腹膜内注射 200 mg/kg 姜黄素，每周一次，分别连续 4 周。在最终的 DPOAEs 测试后，处死动物并准备它们的耳蜗进行苏木精和伊红以及 caspase-3 染色。结果： 所有组的 DPOAEs 阈值与组织病理学和免疫组化结果显著相关。紫杉醇处理的动物耳蜗的组织病理学发现不仅显示 Corti 器官的变化，而且对血管纹和螺旋缘也有损伤，包括核变性、细胞质空泡化和中间细胞萎缩。此外，通过 caspase-3 免疫组织化学染色证实第 2 组的耳蜗变化，例如强烈凋亡。在第 4 组中，共同接受姜黄素不能充分预防紫杉醇诱导的耳毒性，第 5 组的结果与对照组相似。结论： 在我们的研究中，我们得出结论，前后和共同接受姜黄素可以显着保护紫杉醇诱导的大鼠耳毒性的耳蜗形态和功能。姜黄素可能被认为是一种潜在的天然产品，用作膳食补充剂，可以很容易地给予接受紫杉醇化疗的患者。证据级别：NA

在非小细胞肺癌中，一种新型促凋亡剂显着增强了紫杉醇的抗肿瘤活性。[PubMed：25498514]

J Surg Res. 2015 年 4 月;194(2):622-30.

背景： 较新的靶向药物越来越多地用于联合化疗方案，具有更高的生存率和更好的毒性特征。紫杉醇，如紫杉醇，通过细胞凋亡独立增强肿瘤破坏，并用作晚期非小细胞肺癌 （NSCLC） 患者的一线治疗。Procaspase-3-activating compound-1 （PAC-1） 是一种新型促凋亡剂，可直接将 procaspase-3 （PC-3） 激活为 caspase-3，导致人肺腺癌细胞凋亡。因此，我们试图评估紫杉醇联合 PAC-1 的抗肿瘤作用。方法： 人 NSCLC 细胞系 （A-549 和 H-322m） 在 PAC-1 和紫杉醇存在下孵育。通过基于四唑的比色测定 （MTT 测定） 测定肿瘤细胞活力。进行 Western blot 和流式细胞术分析，分别评估 PC-3 的表达和凋亡细胞的比例。采用 NSCLC 异种移植小鼠模型研究 PAC-1 的体内抗肿瘤作用。结果： PAC-1 在 A-549 中将紫杉醇的抑菌浓度 50% 从 35.3 nM 降低到 0.33 nM，在 H-322m 细胞系中从 8.2 nM 降低到 1.16 nM。同样，A-549 和 H322m 的凋亡活性分别显著增加至 85.38% 和 70.36%。观察到 PAC-1 紫杉醇组合显着增强 PC-3 向 caspase-3 的转化 （P < 0.05）。与对照组相比，用药物组合治疗的小鼠的肿瘤生长速率降低了 60% （P < 0.05）。结论： PAC-1 显着增强紫杉醇对 NSCLC 的抗肿瘤活性。PC-3 的激活以及凋亡途径的激活是治疗人肺癌的一种潜在策略。

一项随机 III 期试验，在既往接受过治疗的晚期胃癌患者中每周或每 3 周剂量的白蛋白结合型紫杉醇与每周剂量的基于 Cremoph的紫杉醇的比较（ABSOLUTE 试验）。[PubMed：25516635]

Jpn J Clin Oncol.2015 年 3 月;45(3):303-6.

紫杉醇是一种广泛用于晚期胃癌二线化疗的药物。本试验的目的是评估每周 3 次或每周剂量的纳米颗粒白蛋白结合型紫杉醇与每周剂量的基于 Cremoph的紫杉醇在由氟嘧啶类药物组成的一线化疗难治性不可切除或复发性胃癌患者中的疗效和安全性。共有来自 730 个机构的 72 名患者入组。主要终点是总生存期，次要终点是无进展生存期、治疗失败时间、总缓解率、疾病控制率、生活质量（通过使用 EQ-5D 系统）和安全性。

紫杉醇诱导 caspase-10 依赖性细胞凋亡。[PubMed：15452117]

J Biol Chem. 2004 年 12 月 3 日;279(49):51057-67.

紫杉醇（紫杉醇）已知可抑制细胞生长并触发各种癌细胞的显着凋亡。虽然紫杉醇诱导癌细胞凋亡，但其确切的作用机制尚不清楚。在这项研究中，我们研究了 CCRF-HSB-2 人淋巴细胞白血病细胞系中死亡受体、FAS 相关死亡结构域蛋白 （FADD）、caspase-10 和 -8 以及下游 caspase 的激活，以及紫杉醇诱导的细胞凋亡中的活性氧 （ROS）。用针对 Fas、肿瘤坏死因子 （TNF）-α 受体 1 或 TNF 相关凋亡诱导配体受体（DR4 和 DR5）的中和抗体预处理细胞不会影响紫杉醇诱导的细胞凋亡，但用显性阴性 FADD 质粒转染细胞导致紫杉醇诱导的细胞凋亡受到抑制，表明紫杉醇诱导细胞凋亡独立于这些死亡受体，但依赖于 FADD。此外，该药物诱导了 caspase-10 、 -8 、 -6 和 -3 的激活，裂解的 Bcl-2 、 Bid、聚 （ADP-核糖） 聚合酶和层粘连蛋白 B，并下调了 FLICE 样抑制蛋白 （FLIP） 和 X 染色体连接的细胞凋亡蛋白抑制剂 （XIAP）。然而，尽管在紫杉醇处理的细胞中从线粒体中释放了细胞色素 c，但 caspase-9 并未被激活。caspase-8、-6 或 -3 抑制剂部分抑制紫杉醇诱导的细胞凋亡，而 caspase-10 抑制剂完全消除了这一过程。紫杉醇诱导的细胞凋亡也与线粒体膜电位降低 （Deltapsim） 和 ROS 生成的显着增加有关。然而，ROS 产生的增加并不直接参与紫杉醇触发的细胞凋亡。因此，这些结果首次表明紫杉醇主要通过激活 caspase-10 诱导 FADD 依赖性细胞凋亡，但与死亡受体无关。

微管上紫杉醇结合位点的表征。在 β-微管蛋白中鉴定 Arg（282） 作为紫杉醇的 7-二苯甲酮类似物的光掺入位点。[PubMed：10608867]

J Biol Chem. 1999 年 12 月 31 日;274(53):37990-4.

光亲和标记方法允许定义紫杉醇与其细胞靶标微管（特别是 β-微管蛋白）之间的相互作用位点。我们以前的研究表明，[（3）H]3'-（对叠氮基苯甲酰基）紫杉醇光标记β-微管蛋白的N端31个氨基酸（Rao， S.， Krauss， N. E.， Heerding， J. M.， Swindell， C. S.， Ringel， I.，r， GA， Horwitz， S. B. （1994） J. Biol. Chem. 269， 3132-3134）和[（3）H] 2-（间叠氮基苯甲酰基）紫杉醇光标记含有β-微管蛋白氨基酸残基217-233的肽（Rao， S.，r， GA， Chaudhary， AG， Kingston， DGI， 和 Horwitz， SB （1995） J. Biol. Chem. 270， 20235-20238）。已经确定了紫杉醇的第三种光亲和类似物 [（3）H]7-（苯并酰二氢肉桂酰）紫杉醇的光掺入位点。这种类似物稳定在 GTP 存在下聚合的微管，但与紫杉醇相比，其本身并不能增强微管蛋白聚合成其聚合物形式。[（3）H] 7-（苯并酰二氢肉桂酰）紫杉醇标记的微管蛋白的 CNBr 消化，以及 clostripain 的进一步精氨酸特异性裂解，导致分离出含有氨基酸残基 277-293 的肽。氨基酸序列分析表明，光亲和类似物与 β-微管蛋白中的 Arg（282） 交联。电子晶体学在理解微管蛋白二聚体结构方面取得的进展使我们能够通过分子建模可视化光掺入的三个位点。通过光亲和标记和电子晶体学确定的紫杉醇在 β-微管蛋白中的结合位点之间有很好的一致性。

紫杉醇：一种新型研究性抗微管药物。[Pubmed：1973737]

J Natl 癌症研究所 1990 年 8 月 1 日;82(15):1247-59.

微管是抗癌化疗药物最具战略意义的亚细胞靶点之一。尽管如此，在过去的几十年里，具有独特细胞毒作用机制和比长春花生物碱具有更广的抗肿瘤光谱的新型抗微管药物尚未推出——直到最近紫杉醇的发展。与秋水仙碱和长春花生物碱等经典抗微管药物诱导微管解聚不同，紫杉醇诱导微管蛋白聚合并形成极其稳定且无功能的微管。紫杉醇在临床前筛选研究中显示出广泛的活性，并且在几种经典难治性肿瘤中观察到抗肿瘤活性。这些肿瘤包括 II 期试验中的顺铂耐药卵巢癌和 I 期研究中的恶性黑色素瘤和非小细胞肺癌。紫杉醇的结构复杂性阻碍了可行的合成过程的开发，其极度稀缺性限制了传统的大规模筛选方法用于评估临床抗肿瘤活性。然而，紫杉醇独特的作用机制、临床前抗肿瘤活性谱以及早期临床试验中的肿瘤反应重新激发了人们对其开发的兴趣。

紫杉醇：一种独特的抗肿瘤药，在晚期卵巢上皮肿瘤中具有显着活性。[PubMed：2569287]

Ann 实习医学 1989 年 8 月 15 日;111(4):273-9.

研究目的： 评估紫杉醇在晚期、进展性和药物难治性卵巢癌患者中的活性，并更清楚地描述紫杉醇在该患者群体中的毒性。设计： 非随机、前瞻性 II 期试验。患者： 47 例药物难治性上皮性卵巢癌患者，有一个或多个可测量的垂直直径病灶。在这些患者中，45 例可评估毒性，40 例可评估反应。干预： 患者每 22 天接受不同剂量的紫杉醇 （110 至 250 mg/m2 体表） 治疗，24 小时输注，随后根据不良反应给药。使用术前用药方案来避免急性超敏反应。测量和主要结果：12 例患者 （30%;CI，16% 至 44%）对紫杉醇的反应持续 3 至 15 个月。剂量限制性毒性是骨髓抑制，白细胞比血小板或网织红细胞受影响更严重和更常见。白细胞减少症通常持续时间较短，但 3 例 （2 例死亡） 与脓毒症有关。其他不良反应包括肌痛、关节痛、脱发、腹泻、恶心、呕吐、粘膜炎和周围神经病变。还注意到了心脏和中枢神经毒性的罕见病例。结论： 紫杉醇是药物难治性卵巢癌的活性剂，值得与其他活性药物联合用于既往未治疗的晚期卵巢癌患者。

描述

紫杉醇是一种天然存在的抗肿瘤剂，可稳定微管蛋白聚合。紫杉醇可导致有丝分裂停滞和凋亡细胞死亡。紫杉醇还诱导自噬。