产品名称

异新藤黄酸

CAS NO

887923-47-9

中文别名

英文名称

Isogambogenic acid

英文别名

Isogambogenic acid

分子式

分子量

EINECS

熔点

沸点

毒性

异甘原酸化学性质

CAS 号	887923-47-9
公共化学 ID	70639870	外貌	粉末
分子式	C 38 H 46 O 8	分子量	630.8
化合物类型	各种各样的	贮存	-20°C 干燥
溶解度	溶于氯仿、二氯甲烷、乙酸乙酯、DMSO、丙酮等。
SMILES	CC(=CCCC(=CCC1=C(C2=C(C(=C1O)CC=C(C)C)OC34C5CC(C=C3C2=O)C(=O)C4(OC5(C)C)CC= C(C)C(=O)O)O)C)C
标准 InChIKey	RCWNBHCZYXWDOV-ZTZLKAGZSA-N
标准英奇	InChI=1S/C38H46O8/c1-20(2)10-9-11-22(5)13-15-25-30(39)26(14-12-21(3)4)33-29(31( 25)40)32(41)27-18-24-19-28-36(7,8)46-37(34(24)42,38(27,28)45-33)17-16-23( 6)35(43)44/h10,12-13,16,18,24,28,39-40H,9,11,14-15,17,19H2,1-8H3,(H,43,44)/ b22-13+,23-16+/t24-,28?,37?,38-/m1/s1
一般提示	为了获得更高的溶解度，请将管子加热至37℃，并在超声波浴中振荡一段时间。储备液可在-20℃以下保存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该溶液。但如果试验日程需要，可以提前配制储备液，并且储备液必须密封保存在-20℃以下。一般情况下，原液可保存数月。 使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。
关于包装	1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。将小瓶从包装中取出，轻轻摇动，直至化合物落到小瓶底部。 2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，使液体聚集到小瓶底部。 3、实验过程中尽量避免丢失或污染。
运输条件	根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg等）。

异甘草酸的来源

Garcinia hanburyi Hook 的草药。 f.

异甘草酸的生物活性

描述	1. 异甘草酸抑制血管生成，可能是抗血管生成治疗中可行的候选药物。 2. 异甘草酸通过诱导 NSCLC 细胞自噬依赖性细胞死亡而发挥抗癌作用，这可能是临床上用于治疗 NSCLC 的有效化疗药物。
目标	Bcl-2/Bax |胱天蛋白酶 | mT|血管内皮生长因子受体 |阿克特 | MAPK

制备异甘草酸库存溶液

	1毫克	5毫克	10毫克	20毫克	25毫克
1毫米	1.5853毫升	7.9264 毫升	15.8529 毫升	31.7058 毫升	39.6322 毫升
5毫米	0.3171毫升	1.5853毫升	3.1706毫升	6.3412毫升	7.9264 毫升
10毫米	0.1585毫升	0.7926毫升	1.5853毫升	3.1706毫升	3.9632毫升
50毫米	0.0317毫升	0.1585毫升	0.3171毫升	0.6341毫升	0.7926毫升
100毫米	0.0159毫升	0.0793毫升	0.1585毫升	0.3171毫升	0.3963毫升
* 注：如果在实验过程中，需要做好样品的稀释比例。以上稀释数据仅供参考。通常，在较低的浓度下可以获得较好的溶解度

 

异甘草酸参考文献

异甘草酸通过抑制 Rho GTPases 和血管内皮生长因子受体 2 信号通路来抑制肿瘤血管生成。[Pubmed: 24070138 ]

J化学妈妈。 2013 年 10 月；25(5):298-308。

异甘草酸（iso-GNA）是从藤黄果中提取的一种著名草药。尽管它被认为具有抗肿瘤作用，但其功能仍然未知。本研究对 iso-GNA 的抗肿瘤和抗血管生成活性及其潜在机制进行了体外和体内评估。标准的甲基噻唑基四唑测定表明，iso-GNA 比 A549 癌细胞更有效地抑制人脐血管内皮细胞的增殖。在适当的浓度下，Iso-GNA 在斑马鱼胚胎中表现出有效的抗血管生成活性和低毒性。在肺肿瘤异种移植裸鼠模型中，iso-GNA 有效抑制肿瘤生长和肿瘤血管生成。 Iso-GNA 抑制了体内植入基质胶塞的新血管形成，并抑制了离体小鼠主动脉环中血管内皮生长因子 (VEGF) 诱导的微血管萌芽。 Iso-GNA 在体外抑制 VEGF 诱导的迁移、侵袭和管形成，并影响人脐血管内皮细胞的细胞骨架重排。结果表明，iso-GNA 通过靶向 VEGFR2、Akt、丝裂原激活蛋白激酶、Rho GTPase、血管内皮钙粘蛋白和粘着斑激酶信号通路来抑制血管生成介导的肿瘤生长。总之，这些数据表明 iso-GNA 抑制血管生成，并且可能是抗血管生成和抗癌治疗中可行的候选药物。

异甘草酸诱导人非小细胞肺癌细胞中不依赖于凋亡的自噬性细胞死亡。[Pubmed: 25571970 ]

《科学报告》2015 年 1 月 9 日；5:7697。

为了克服非小细胞肺癌（NSCLC）患者因细胞凋亡缺陷引起的耐药性，需要确定其他触发不依赖于细胞凋亡的癌细胞死亡的方法。我们首次报道异甘草酸(iso-GNA) 可以诱导人 NSCLC 细胞中不依赖于凋亡的自噬性细胞死亡。 iso-GNA 处理的 NSCLC 细胞的几个特征表明 iso-GNA 诱导自噬性细胞死亡。首先，没有证据表明细胞凋亡或裂解的 caspase 3 积累和激活。其次，iso-GNA处理诱导自噬空泡的形成，增加LC3转化，引起自噬体的出现并增加自噬相关蛋白的表达。这些发现提供了 iso-GNA 诱导 NSCLC 细胞自噬的证据。第三，iso-GNA 诱导的细胞死亡被自噬抑制剂或 Atg7 和 Beclin 1 基因的选择性消除所抑制。此外，mT抑制剂雷帕霉素通过增强自噬来增加 iso-GNA 诱导的细胞死亡。最后，异种移植模型提供了额外的证据，表明 iso-GNA 通过诱导 NSCLC 细胞自噬依赖性细胞死亡而表现出抗癌作用。综上所述，我们的结果表明，iso-GNA 通过诱导 NSCLC 细胞自噬依赖性细胞死亡而表现出抗癌作用，这可能是临床环境中可用于对抗 NSCLC 的有效化疗剂。