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- 产品名称
- 氯化血根碱
- CAS NO
- 2447-54-3
- 中文别名
- 血根碱;
- 英文名称
- [1,3]Benzodioxolo[5,6-c]-1,3-dioxolo[4,5-i]phenanthridinium,13-methyl-
- 英文别名
- Sanguinarine(8CI); Pseudochelerythrine; Sanguinarin; Sanguinarium
- 分子式
- C20H14NO4
- 分子量
- 367.8
- EINECS
- 219-503-3
- 熔点
- 205-215oC
- 沸点
- 483.53°C (rough estimate)
- 毒性
- 试验1 试验方法：口服 摄入剂量： 1660毫克/千克 测试对象：啮齿动物-鼠 毒性类型：急性 毒性作用： 详细的毒副作用没有报告以外的其他致死剂量值 试验2 试验方法：吸入 摄入剂量： 2200 gm/m3 测试对象：啮齿动物-鼠 毒性类型：急性 毒性作用： 详细的毒副作用没有报告以外的其他致死剂量值 试验3
血根碱化学性质
CAS 号 2447-54-3 公共化学 ID 72619 外貌 粉末 分子式 C 20 H 14 NO 4 分子量 332.3 化合物类型 生物碱 贮存 -20°C 干燥 同义词 伪白屈菜红碱；血根素 溶解度 溶解度有限 SMILES C[N+]1=C2C(=C3C=CC4=C(C3=C1)OCO4)C=CC5=CC6=C(C=C52)OCO6.[N+](=O)([O-])[O -] 标准 InChIKey RBKBIPRGKKUAFZ-UHFFFOYSA-N 标准英奇 InChI=1S/C20H14NO4.NO3/c1-21-8-15-12(4-5-16-20(15)25-10-22-16)13-3-2-11-6-17-18( 24-9-23-17)7-14(11)19(13)21;2-1(3)4/h2-8H,9-10H2,1H3;/q+1;-1 一般提示 为了获得更高的溶解度，请将管子加热至37℃，并在超声波浴中振荡一段时间。储备液可在-20℃以下保存数月。
我们建议您在同一天准备并使用该溶液。但如果试验日程需要，可以提前配制储备液，并且储备液必须密封保存在-20℃以下。一般情况下，原液可保存数月。
使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。关于包装 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。将小瓶从包装中取出，轻轻摇动，直至化合物落到小瓶底部。
2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，使液体聚集到小瓶底部。
3、实验过程中尽量避免丢失或污染。运输条件 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg等）。通过 FedEx、DHL、UPS、EMS 或其他快递公司通过 RT 或 Blueice（根据要求）发货。 血根碱的来源
白屈菜草本植物
血根碱的生物活性
描述 血根碱具有抗癌、抗菌、抗炎和抗氧化特性，具有预防神经退行性疾病的治疗潜力，可用于开发治疗心脏重塑和心力衰竭的潜在治疗药物，并对牙齿和牙槽骨具有保护作用健康。血根碱可以通过抑制 RANKL 诱导的 NF-κB 和 ERK 信号通路激活来抑制破骨细胞形成和骨吸收，并可以通过抑制 NF-κB 激活来防止心脏肥大和纤维化。 目标 阿克特 | NF-kB |活性氧 | Bcl-2/Bax |胱天蛋白酶 |高频高频| PARP | HO-1 | Nrf2 |埃克 |钙通道| ATP酶| DNA/RNA合成 体外 血根碱对癌细胞与正常细胞的不同抗增殖和凋亡反应。[Pubmed: 10778985 ]
临床癌症研究中心。 2000 年 4 月；6(4)：1524-8。
血根碱源自加拿大血根根，已被证明具有抗菌、抗炎和抗氧化特性。在这里，我们比较了血根碱对人表皮样癌 (A431) 细胞和正常人表皮角质形成细胞 (NHEK) 的抗增殖和凋亡潜力。
方法和结果：发现
血根碱治疗会导致 A431 细胞和 NHEK 的活力呈剂量依赖性下降，尽管水平不同，因为血根碱介导的活力丧失发生在较低剂量下，并且在 A431 癌中更为明显细胞比正常角质形成细胞。 DNA梯分析表明，与媒介物处理的对照相比，血根碱处理A431细胞在1、2和5μM剂量下诱导细胞凋亡。即使在 10 µM 的极高剂量下，血根碱处理也不会导致 NHEK 中 DNA 梯子的形成。用膜联蛋白V 标记细胞后，通过共聚焦显微镜观察，血根碱诱导细胞凋亡也很明显。该方法还鉴定了坏死细胞，血根碱处理也导致 A431 细胞坏死。 NHEK 在高剂量（2 和 5 µM）下仅显示坏死染色。我们还探讨了血根碱扰乱A431 细胞细胞周期的可能性。 DNA细胞周期分析显示，血根碱处理并没有显着影响A431细胞中细胞周期不同阶段的细胞分布。
结论：
我们建议血根碱可以开发为抗癌药物。人胰腺癌细胞中血根碱的分子特征：大规模无标记比较蛋白质组学方法。[Pubmed：25929337 ]
肿瘤靶标。 2015 年 4 月 30 日；6(12):10335-49。
胰腺癌仍然是所有人类恶性肿瘤中最致命的一种，其发病率几乎等于死亡率。因此，识别新的基于机制的药物和靶点以有效治疗胰腺癌至关重要。植物源制剂/药物历来可用于癌症治疗。血根碱是一种植物生物碱，具有抗癌症（包括胰腺癌）增殖作用。本研究旨在确定血根碱对胰腺癌的作用机制，希望获得有用的信息来改善这种肿瘤的治疗选择。
方法和结果：
我们采用定量蛋白质组学方法来确定血根碱对人胰腺癌细胞的作用机制。来自对照和血根碱处理的胰腺癌细胞的蛋白质用胰蛋白酶消化，通过纳米LC/MS/MS运行，并在Swiss-Prot数据库的帮助下进行鉴定。使用 SIEVE 软件处理重复注射的结果，以鉴定具有差异表达的蛋白质。我们鉴定了 37 种差异表达蛋白（总共 3107 种），已知它们参与多种细胞过程。其中四种蛋白（IL33、CUL5、GPS1 和 DUSP4）似乎占据了关键通路中的调节节点。 qRT-PCR 和免疫印迹分析的进一步验证表明，血根碱在 BxPC-3 和 MIA PaCa-2 细胞中显着上调双特异性磷酸酶 4 (DUSP4) 。血根碱治疗还导致 HIF1α 和 PCNA 下调，并增加 PARP 和 Caspase-7 的裂解。
结论：
总的来说，血根碱似乎具有多效性，因为它调节多个关键信号通路，支持血根碱对抗胰腺癌的潜在用途。血红碱对血红素加氧酶-1 参与神经保护，对抗谷氨酸触发的 HT22 神经元细胞凋亡。[Pubmed: 25299846 ]
环境毒理学药理学。 2014 年 11 月；38(3):701-10。
血根碱是从博落回和小果血根的根中分离出来的天然化合物，据报道具有多种生物活性，例如抗炎和抗氧化作用。
方法和结果：
在本研究中，我们证明血根碱显着诱导 HO-1 的表达，从而导致小鼠海马源性神经元 HT22 细胞对谷氨酸诱导的细胞凋亡产生神经保护反应。血根碱显着减轻与谷氨酸诱导的神经毒性相关的线粒体功能和膜完整性的丧失。血根碱通过抑制 HT22 细胞凋亡来防止谷氨酸诱导的神经毒性。 JC-1 染色是一种公认的线粒体损伤测量方法，在谷氨酸挑战的 HT22 细胞中用血根碱处理后，JC-1 染色减少。此外，Sanguinarine还可减少细胞内 ROS 和 Ca(2+) 的积累。血根碱还通过激活 Nrf2 诱导 HO-1、NQO-1 表达。此外，我们发现 si RNA 介导的 Nrf2 或 HO-1 敲低显着抑制血根碱诱导的神经保护反应。
结论：这些发现揭示了血根碱在预防神经退行性疾病方面
的治疗潜力。体内 血根碱通过抑制核因子-κB 激活来防止压力超负荷引起的心脏重塑。[已发表：24804701 ]
Mol Med Rep. 2014 年 7 月；10(1):211-6。
心脏重塑是以心脏肥大和纤维化为特征的心力衰竭的主要决定因素。血根碱具有广泛的药理作用，包括抗肿瘤和抗炎反应。在本研究中，使用主动脉束带（AB）诱导的小鼠模型确定了血根碱对心脏肥大、纤维化和心功能的影响。
方法和结果：
对 8-10 周龄的雄性野生型 C57 小鼠进行 AB 手术和假手术，从术后 1 周起持续 7 周给予或不给予血根碱。通过心脏重量/体重、肺重量/体重和心脏重量/胫骨长度比、超声心动图和血流动力学参数、组织学分析和基因表达水平评估，血根碱可防止 AB 引起的心脏肥大、纤维化和功能障碍。肥厚和纤维化标志物。血根碱对心脏重塑的抑制作用是通过抑制核因子 (NF)-κB 信号通路激活来介导的。
结论：
研究结果表明，血根碱通过抑制 NF-κB 激活来预防心脏肥大和纤维化。这些发现可用于开发治疗心脏重塑和心力衰竭的潜在治疗药物。血根碱通过抑制 RANKL 诱导的 NF-κB 和 ERK 信号通路激活来抑制破骨细胞形成和骨吸收。[Pubmed: 23261473 ]
生物化学生物物理学研究中心。 2013 年 1 月 18 日；430(3)：951-6。
血根碱是一种天然植物提取物，已被添加到许多牙龈保健产品中，以抑制牙菌斑的生长。然而，血根碱是否对牙齿和牙槽骨健康有影响尚不清楚。
方法和结果：
在这项研究中，我们首次证明血根碱能够以剂量依赖性方式抑制破骨细胞骨吸收和破骨细胞形成。血根碱减少破骨细胞标记基因的表达，包括 TRAP、组织蛋白酶 K、降钙素受体、DC-STAMP、V-ATPase d2、NFATc1 和 c-fos。进一步研究表明，血根碱减弱 RANKL 介导的 IκBα 磷酸化和降解，导致破骨细胞分化过程中 NF-κB 信号通路受损。此外，Sanguinarine还通过抑制 RANKL 诱导的 ERK 磷酸化来影响 ERK 信号通路。
结论：
总的来说，这项研究表明血根碱对牙齿和牙槽骨健康具有保护作用。血根碱方案
激酶测定 小檗碱、巴马汀和血根碱的生化活性介导针对微生物和食草动物的化学防御。[Pubmed: 9004542 ]
植物化学。 1997 年 1 月；44(2):257-66。
生物碱小檗碱、巴马汀和血根碱对昆虫和脊椎动物有毒，并能抑制细菌、真菌和病毒的繁殖。分析了可能有助于这些化感化学活性的生化特性。乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶、胆碱乙酰转移酶、α1-和α2-肾上腺素能、烟碱能、毒蕈碱能和血清素2受体受到显着影响。血根碱似乎是最有效的胆碱乙酰转移酶抑制剂 (IC50 284 nM)，而原小檗碱在此靶点上没有活性。小檗碱和巴马汀在 α2 受体上最活跃（结合 IC50 分别为 476 和 956 nM）。此外，小檗碱和血根碱插入 DNA，抑制 DNA 合成和逆转录酶。此外，血根碱（但不是小檗碱）影响膜通透性和小檗碱蛋白质生物合成。因此，这些生化活性可能会介导产生这些生物碱的植物对微生物、病毒和食草动物的化学防御。
细胞研究 BCL2 启动子甲基化和 miR-15a/16-1 上调与血根碱诱导的大鼠 HSC-T6 细胞凋亡相关[已发表：25704029 ]
J Pharmacol Sci。 2015 年 1 月；127(1)：135-44。
先前的研究表明，血根碱诱导的细胞凋亡涉及多种途径，包括 AKT 下调、NF-kB 激活抑制、ROS 产生介导、抗凋亡蛋白 XIAP 和 cIAP-1 下调、BAX 上调和下调BCL2。
方法和结果：
血根碱诱导的大鼠肝星状T6细胞（HSC-T6细胞）凋亡与ROS产生增加相关，随后激活caspase-8（-3、-6和-9），线粒体膜电位（MMP）降低和抗凋亡蛋白Bcl-2下调。我们发现血根碱诱导的 BCL2 下调与 BCL2 启动子区甲基化率增加和 miR-15a/16-1 表达增加相关。用 5-Aza-2'-脱氧胞苷 (5'-Aza-CdR) 处理 HSC-T6 细胞可阻止血根碱诱导的 BCL2 启动子区甲基化并恢复 BCL2 的表达。使用 pEGFP-N1 载体过度表达 BCL2 显着但不完全减少血根碱诱导的 HSC-T6 细胞凋亡。
结论：这些观察结果清楚地表明，在血根碱诱导的大鼠 HSC-T6 细胞
中，BCL2 下调与其启动子甲基化和 miR-15a/16-1 上调相关。血根碱原液的制备
1毫克 5毫克 10毫克 20毫克 25毫克 1毫米 3.0093毫升 15.0466 毫升 30.0933毫升 60.1866 毫升 75.2332 毫升 5毫米 0.6019毫升 3.0093毫升 6.0187 毫升 12.0373 毫升 15.0466 毫升 10毫米 0.3009毫升 1.5047毫升 3.0093毫升 6.0187 毫升 7.5233 毫升 50毫米 0.0602毫升 0.3009毫升 0.6019毫升 1.2037毫升 1.5047毫升 100毫米 0.0301毫升 0.1505毫升 0.3009毫升 0.6019毫升 0.7523毫升 * 注：如果在实验过程中，需要做好样品的稀释比例。以上稀释数据仅供参考。通常，在较低的浓度下可以获得较好的溶解度。 血根碱的背景
Sanguinarine 是一种从 Sanguinaria Canadensis 根中提取的苯并菲啶生物碱，可以通过激活活性氧 (ROS) 的产生来刺激细胞凋亡。血根碱诱导的细胞凋亡与 JNK 和 NF-κB 的激活有关。
体外：血根碱 (SANG) 诱导的细胞凋亡与 JNK 和 NF-κB 信号通路的激活有关。为了确定血根碱对细胞活力的影响，用不同浓度的血根碱刺激 22B-cFluc 细胞 24 小时，然后然后进行 CKK-8 测定。 Sanguinarine 治疗以剂量依赖性方式降低 22B 细胞的增殖。同时，使用经过验证的 caspase-3 底物 Ac-DEVD-pNA 测量经不同剂量血根碱处理的 22B-cFluc 细胞的胞质提取物，以检测细胞 caspase-3 活性。 450 nm 处的吸光度以剂量依赖性方式增加，表明 Sanguinarine 刺激的 caspase-3 活性增加[1]。
体内：为了评价血根碱（SANG）在体内诱导的细胞凋亡，将22B-cFluc细胞皮下接种到裸鼠一侧，并允许建立异种移植模型。用 10 mg/kg 的血根碱静脉注射治疗小鼠。治疗后24、48和72小时，给小鼠腹腔注射150 mg/kg的D-荧光素底物后进行生物发光成像。血根碱治疗最早在初始治疗后 48 小时就诱导发光信号明显增加。在整个实验过程中观察到生物发光成像（BLI）强度持续增加。治疗后72小时，收集肿瘤并进行TUNEL染色以评估细胞凋亡。与对照肿瘤相比，血根碱治疗组表现出明显更多的细胞凋亡，零星凋亡细胞的绿色信号增加表明[1]。
参考文献：
[1]。 Wang Y，血根碱通过活性氧激活诱导细胞凋亡动力学的无创生物发光成像。肿瘤靶标。 2016 年 4 月 19 日；7(16):22355-67。血根碱参考文献
人胰腺癌细胞中血根碱的分子特征：大规模无标记比较蛋白质组学方法。[Pubmed：25929337 ]
肿瘤靶标。 2015 年 4 月 30 日；6(12):10335-48。
胰腺癌仍然是所有人类恶性肿瘤中最致命的一种，其发病率几乎等于死亡率。因此，识别新的基于机制的药物和靶点以有效治疗胰腺癌至关重要。植物源制剂/药物历来可用于癌症治疗。血根碱是一种植物生物碱，具有抗癌症（包括胰腺癌）增殖作用。本研究旨在确定血根碱对胰腺癌的作用机制，希望获得有用的信息来改善这种肿瘤的治疗选择。我们采用定量蛋白质组学方法来确定血根碱对人胰腺癌细胞的作用机制。来自对照和血根碱处理的胰腺癌细胞的蛋白质用胰蛋白酶消化，通过纳米LC/MS/MS运行，并在Swiss-Prot数据库的帮助下进行鉴定。使用 SIEVE 软件处理重复注射的结果，以鉴定具有差异表达的蛋白质。我们鉴定了 37 种差异表达蛋白（总共 3107 种），已知它们参与多种细胞过程。其中四种蛋白（IL33、CUL5、GPS1 和 DUSP4）似乎占据了关键通路中的调节节点。 qRT-PCR 和免疫印迹分析的进一步验证表明，血根碱在 BxPC-3 和 MIA PaCa-2 细胞中显着上调双特异性磷酸酶 4 (DUSP4) 。血根碱治疗还导致 HIF1α 和 PCNA 下调，并增加 PARP 和 Caspase-7 的裂解。总而言之，血根碱似乎具有多效性，因为它调节多个关键信号通路，支持血根碱对抗胰腺癌的潜在用途。
小檗碱、巴马汀和血根碱的生化活性介导针对微生物和食草动物的化学防御。[Pubmed: 9004542 ]
植物化学。 1997 年 1 月；44(2):257-66。
生物碱小檗碱、巴马汀和血根碱对昆虫和脊椎动物有毒，并能抑制细菌、真菌和病毒的繁殖。分析了可能有助于这些化感化学活性的生化特性。乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶、胆碱乙酰转移酶、α1-和α2-肾上腺素能、烟碱能、毒蕈碱能和血清素2受体受到显着影响。血根碱似乎是最有效的胆碱乙酰转移酶抑制剂 (IC50 284 nM)，而原小檗碱在此靶点上没有活性。小檗碱和巴马汀在 α2 受体上最活跃（结合 IC50 分别为 476 和 956 nM）。此外，小檗碱和血根碱插入 DNA，抑制 DNA 合成和逆转录酶。此外，血根碱（但不是小檗碱）影响膜通透性和小檗碱蛋白质生物合成。因此，这些生化活性可能会介导产生这些生物碱的植物对微生物、病毒和食草动物的化学防御。
血根碱对癌细胞与正常细胞的不同抗增殖和凋亡反应。[Pubmed: 10778985 ]
临床癌症研究中心。 2000 年 4 月；6(4)：1524-8。
血根碱源自加拿大血根根，已被证明具有抗菌、抗炎和抗氧化特性。在这里，我们比较了血根碱对人表皮样癌 (A431) 细胞和正常人表皮角质形成细胞 (NHEK)的抗增殖和凋亡潜力。研究发现，血根碱治疗会导致 A431 细胞和 NHEK 细胞活力呈剂量依赖性下降，尽管水平不同，因为血根碱介导的活力丧失发生在较低剂量下，并且在 A431 癌细胞中比在 A431 癌细胞中更为明显。正常角质形成细胞。 DNA梯分析表明，与媒介物处理的对照相比，血根碱处理A431细胞在1、2和5μM剂量下诱导细胞凋亡。即使在 10 µM 的极高剂量下，血根碱处理也不会导致 NHEK 中 DNA 梯子的形成。用膜联蛋白V 标记细胞后，通过共聚焦显微镜观察，血根碱诱导细胞凋亡也很明显。该方法还鉴定了坏死细胞，血根碱处理也导致 A431 细胞坏死。 NHEK 在高剂量（2 和 5 µM）下仅显示坏死染色。我们还探讨了血根碱扰乱A431 细胞细胞周期的可能性。 DNA细胞周期分析显示，血根碱处理并没有显着影响A431细胞中细胞周期不同阶段的细胞分布。我们建议将血根碱开发为抗癌药物。
血根碱通过抑制核因子 kappaB 激活来防止压力超负荷引起的心脏重塑。[已发表：24804701 ]
Mol Med Rep. 2014 年 7 月；10(1):211-6。
心脏重塑是以心脏肥大和纤维化为特征的心力衰竭的主要决定因素。血根碱具有广泛的药理作用，包括抗肿瘤和抗炎反应。在本研究中，使用主动脉束带（AB）诱导的小鼠模型确定了血根碱对心脏肥大、纤维化和心功能的影响。对 810 周龄的雄性野生型 C57 小鼠进行 AB 手术和假手术，从手术后一周开始持续七周，给予或不给予血根碱。通过心脏重量/体重、肺重量/体重和心脏重量/胫骨长度比、超声心动图和血流动力学参数、组织学分析和基因表达水平评估，血根碱可防止 AB 引起的心脏肥大、纤维化和功能障碍。肥厚和纤维化标志物。Sanguinarine对心脏重塑的抑制作用是通过抑制核因子 (NF)kappaB 信号通路激活来介导的。研究结果表明，血根碱通过抑制 NFkappaB 激活来预防心脏肥大和纤维化。这些发现可用于开发治疗心脏重塑和心力衰竭的潜在治疗药物。
血根碱通过抑制 RANKL 诱导的 NF-kappaB 和 ERK 信号通路激活来抑制破骨细胞形成和骨吸收。[Pubmed: 23261473 ]
生物化学生物物理学研究中心。 2013 年 1 月 18 日；430(3)：951-6。
血根碱是一种天然植物提取物，已被添加到许多牙龈保健产品中，以抑制牙菌斑的生长。然而，血根碱是否对牙齿和牙槽骨健康有影响尚不清楚。在这项研究中，我们首次证明血根碱可以以剂量依赖性方式抑制破骨细胞骨吸收和破骨细胞形成。血根碱减少破骨细胞标记基因的表达，包括 TRAP、组织蛋白酶 K、降钙素受体、DC-STAMP、V-ATPase d2、NFATc1 和 c-fos。进一步研究表明，血根碱减弱 RANKL 介导的 IkappaBalpha 磷酸化和降解，导致破骨细胞分化过程中 NF-kappaB 信号通路受损。此外，Sanguinarine还通过抑制 RANKL 诱导的 ERK 磷酸化来影响 ERK 信号通路。总的来说，这项研究表明血根碱对牙齿和牙槽骨健康具有保护作用。
BCL2 启动子甲基化和 miR-15a/16-1 上调与血根碱诱导的大鼠 HSC-T6 细胞凋亡相关。[已发表：25704029 ]
J Pharmacol Sci。 2015 年 1 月；127(1)：135-44。
先前的研究表明，血根碱诱导的细胞凋亡涉及多种途径，包括 AKT 下调、NF-kB 激活抑制、ROS 产生介导、抗凋亡蛋白 XIAP 和 cIAP-1 下调、BAX 上调和下调BCL2。在这项研究中，我们发现ROS的清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）可以抑制ROS的产生，逆转血根碱诱导的细胞凋亡效应，同时我们还发现血根碱诱导的大鼠肝星状T6细胞（HSC-T6 细胞）凋亡与 ROS 的产生增加相关，随后 caspase-8（-3、-6 和 -9）的激活以及线粒体膜电位（MMP）和抗凋亡蛋白 Bcl-2 的下调。目前尚不清楚BCL2的下调是否与其启动子甲基化和可与BCL2 3'-UTR（非翻译区）结合的miR-15a/16-1表达有关。我们发现血根碱诱导的 BCL2 下调与 BCL2 启动子区甲基化率增加和 miR-15a/16-1 表达增加相关。用 5-Aza-2'-脱氧胞苷 (5'-Aza-CdR) 处理 HSC-T6 细胞可阻止血根碱诱导的 BCL2 启动子区甲基化并恢复 BCL2 的表达。使用 pEGFP-N1 载体过度表达 BCL2 显着但不完全减少血根碱诱导的 HSC-T6 细胞凋亡。这些观察结果清楚地表明，在血根碱诱导的大鼠 HSC-T6 细胞中，BCL2 下调与其启动子甲基化和 miR-15a/16-1 上调相关。
血红碱对血红素加氧酶-1 参与神经保护，对抗谷氨酸触发的 HT22 神经元细胞凋亡。[Pubmed: 25299846 ]
环境毒理学药理学。 2014 年 11 月；38(3):701-10。
血根碱是从博落回和小果血根的根中分离出来的天然化合物，据报道具有多种生物活性，例如抗炎和抗氧化作用。在本研究中，我们证明血根碱显着诱导 HO-1 的表达，从而导致小鼠海马源性神经元 HT22 细胞对谷氨酸诱导的细胞凋亡产生神经保护反应。血根碱显着减轻与谷氨酸诱导的神经毒性相关的线粒体功能和膜完整性的丧失。血根碱通过抑制 HT22 细胞凋亡来防止谷氨酸诱导的神经毒性。 JC-1 染色是一种公认的线粒体损伤测量方法，在谷氨酸挑战的 HT22 细胞中用血根碱处理后，JC-1 染色减少。此外，Sanguinarine还可减少细胞内 ROS 和 Ca(2+) 的积累。血根碱还通过激活 Nrf2 诱导 HO-1、NQO-1 表达。此外，我们发现 si RNA 介导的 Nrf2 或 HO-1 敲低显着抑制血根碱诱导的神经保护反应。这些发现揭示了血根碱在预防神经退行性疾病方面的治疗潜力。
描述
Sanguinarine 是一种从 Sanguinaria Canadensis 根中提取的苯并菲啶生物碱，可以通过激活活性氧 (ROS) 的产生来刺激细胞凋亡。血根碱诱导的细胞凋亡与 JNK 和 NF-κB 的激活有关。
