奥托巴酚的化学性质
| 化学文摘号 |
10240-16-1 |
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| PubChem 编号 |
14704575 |
外貌 |
粉末 |
| 分子式 |
C20H22O4 |
分子量 |
326.4 |
| 化合物类型 |
木脂素 |
贮存 |
在 -20°C 下干燥 |
| 溶解度 |
可溶于氯仿、二氯甲烷、乙酸乙酯、DMSO、丙酮等。 |
| 化学名称 |
8-(1,3-苯并二氧杂环戊烯-5-基)-3-甲氧基-6,7-二甲基-5,6,7,8-四氢萘-2-醇 |
| SMILES |
CC1CC2=CC(=C(C=C2C(C1C)C3=CC4=C(C=C3)OCO4)O)OC |
| 标准InChIKey |
TVALHGLZOXCNTD-UHFFFAOYSA-N |
| 标准InChI |
InChI=1S/C20H22O4/c1-11-6-14-8-18(22-3)16(21)9-15(14)20(12(11)2)13-4-5-17-19( 7-13)24-10-23-17/小时4-5,7-9,11-12,20-21H,6,10H2,1-3H3 |
| 一般提示 |
为了获得更高的溶解度，请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。
我们建议您当天配制和使用该溶液。但是，如果测试计划需要，可以提前配制原液，并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下，原液可以保存数月。
使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。 |
| 关于包装 |
1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒，导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出，轻轻摇晃，直到化合物沉到瓶底。
2. 对于液体产品，请以 500xg 的速度离心，使液体聚集到瓶底。
3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。 |
| 运输条件 |
根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 及以上）。 |
奥托巴酚的来源
华中五味子的果实
制备 Otobaphenol 储备溶液
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1毫克 |
5毫克 |
10毫克 |
20毫克 |
25 毫克 |
| 1 毫米 |
3.0637 毫升 |
15.3186 毫升 |
30.6373 毫升 |
61.2745 毫升 |
76.5931 毫升 |
| 5 毫米 |
0.6127 毫升 |
3.0637 毫升 |
6.1275 毫升 |
12.2549 毫升 |
15.3186 毫升 |
| 10 毫米 |
0.3064 毫升 |
1.5319 毫升 |
3.0637 毫升 |
6.1275 毫升 |
7.6593 毫升 |
| 50 毫米 |
0.0613 毫升 |
0.3064 毫升 |
0.6127 毫升 |
1.2255 毫升 |
1.5319 毫升 |
| 100 毫米 |
0.0306 毫升 |
0.1532 毫升 |
0.3064 毫升 |
0.6127 毫升 |
0.7659 毫升 |
| *注：如果您在实验过程中，需要对样品进行稀释，以上稀释数据仅供参考，一般情况下，在较低的浓度下可以获得更好的溶解度。 |
关于 Otobaphenol 的参考资料
基于磷酸化PDHA1的药物评估揭示了A549非小细胞肺癌细胞中活动相关细胞死亡的复杂性。[Pubmed：34488935 ]
BMB 报告，2021 年 11 月；54(11):563-568。
癌细胞主要通过糖酵解产生能量，即使在有氧气的情况下，也能支持异常的细胞增殖。PDK1 抑制 PDHA1 可阻止细胞质丙酮酸转化为乙酰辅酶 A。已经确定了几种 PDK 抑制剂，但由于不明原因，它们的临床应用尚未成功。在本研究中，A549 细胞中的内源性 PDHA1 被 CRISPR/Cas9 系统沉默，并转导 PDHA1WT 和 PDHA13SD。由于 PDHA13SD 不能被 PDK 磷酸化，因此它被用于评估 PDK 抑制剂的特异性活性。这项研究强调，PDHA1WT 和 PDHA13SD A549 细胞可用作基于细胞的 PDK 抑制剂区分系统，以检查 PDH 活性与已建立的 PDK 抑制剂导致的细胞死亡之间的关系。 Leelamine、huzhangoside A 和Otobaphenol诱导 PDH 活性依赖性细胞凋亡，而 AZD7545、VER-246608 和 DCA 有效增强了 PDHA1 活性，但对癌细胞毒性很小。此外，磷酸化 PDHA1 的活性揭示了其调控的复杂性，需要进一步深入研究。[BMB Reports 2021; 54(11): 563-568]。
两种樟科植物提取物和天然化合物的利什曼杀灭活性和细胞毒活性。[Pubmed：21425681 ]
Nat Prod Commun.2011年2月;6(2):231-4。
评估了从 Pleurothyrium cinereum 和 Ocotea macrophylla 中提取的乙醇提取物和 15 种天然化合物（五种木脂素、八种新木脂素、一种二萜和一种二氢查耳酮）对利什曼原虫和巴西利什曼原虫前鞭毛体的体外杀利什曼效果。此外，为了确定对利什曼原虫物种的选择性作用作为安全原则，还评估了测试化合物和提取物对 J774 细胞的体外细胞毒性。一种提取物和七种化合物对利什曼原虫表现出不同程度的活性。二氢黄酮 B (8) 被发现是对这两种寄生虫最有效的抗利什曼原虫化合物，而 (+)- Otobaphenol (14) 被发现是对利什曼原虫最具选择性的化合物。
来自长柄南五味子（Kadsura longipedunculata）的三种新化合物。[Pubmed：18670115 ]
Chem Pharm Bull (东京)。2008 年 8 月；56(8):1143-6。
从长柄南五味子的叶和茎中分离得到两个新的四氢呋喃木脂素化合物kadlongirins A和B（1，2），一个新的杜松烷型倍半萜2，7-二羟基-11，12-脱氢卡拉烯（3），以及七个已知木脂素化合物grandisin、fragransin B1、vladirol F、kadsuralignan C、Otobaphenol、isoanwulignan和4-[4-(3，4-二甲氧基苯基)-2，3-二甲基丁基]-2-甲氧基苯酚。采用波谱学方法鉴定了这些新化合物的结构。化合物2具有较弱的抗人类免疫缺陷病毒-1活性，EC50值为16.0 μg/ml，治疗指数（TI）值为6.7。
肉豆蔻木脂素对蛋白酪氨酸磷酸酶 1B 的抑制。[Pubmed：16752372 ]
Phytother Res.2006年8月；20（8）：680-2。
抑制蛋白酪氨酸磷酸酶 1B (PTP1B) 已被提议作为治疗 2 型糖尿病和肥胖症的药物靶点之一。肉豆蔻科植物肉豆蔻精液的甲醇提取物的生物测定指导分馏产生了 PTP1B 抑制化合物，即内消旋二氢愈创木酸 (1) 和Otobaphenol (2)。化合物 1 和 2 以非竞争性抑制剂的方式分别抑制 PTP1B，IC(50) 值为 19.6 +/- 0.3 和 48.9 +/- 0.5 微摩尔。用化合物 1 处理过度表达胰岛素受体 (IR) 的 32D 细胞会导致 IR 酪氨酸磷酸化剂量依赖性增加。这些结果表明化合物 1 可以作为细胞内胰岛素信号的增强剂，可能是通过抑制 PTP1B 活性来实现的。
天然抗氧化剂乙酚可延缓线粒体的通透性转变并诱导其聚集。[Pubmed：12880483 ]
抗氧化物氧化还原信号。2003年6月；5（3）：281-90。
木脂素Otobaphenol，即 (8R,8'R,7R)-4'-羟基-5'-甲氧基-3,4-亚甲基二氧基-2',7,8,8'-新木脂素，提取自 Virola Aff. Pavonis 叶，在 2.5 微摩尔浓度下可完全抑制 Fe(3+)-抗坏血酸诱导的大鼠肝线粒体脂质过氧化，该脂质过氧化由氧消耗和硫代巴比妥酸反应性物质的积累决定。在 25 微摩尔浓度下，它会延迟由叔丁基过氧化氢或 Ca(2+) 诱导的线粒体通透性转变，显著抑制 3 态呼吸，不影响 4 态呼吸和 ADP/O 比（与琥珀酸一起），降低线粒体对 Ca(2+) 的吸收率，并延迟钌红不敏感解偶联剂诱导的负载 Ca(2+) 释放。在存在Otobaphenol的情况下，剂量依赖性延迟钙诱导的线粒体肿胀与其 1,1-二苯基-2-苦基肼自由基清除活性呈非线性相关。在 75 微摩尔及更高浓度下，这种木脂素会导致线粒体聚集，并且能够在没有线粒体的情况下自行聚集。Otobaphenol 形成的聚集体不会导致随后添加的线粒体的聚集。因此，Otobaphenol似乎是防止细胞氧化应激死亡的一个有希望的目标。
XVIII：来自 Osteophloeum platyspermum1 果实的 Eperudiendiol、甘油酯和新木脂素。[Pubmed：17340250 ]
植物医学。 1984 年 2 月；50(1)：53-5。
OSTEOPHLOEUM PLATYSPERMUM（肉豆蔻科）的果实含有谷甾醇、eperu-8（20），13-二烯-3alpha，15-二醇、月桂二肉豆蔻酸甘油酯、1,3-月桂肉豆蔻酸甘油酯和五种新木脂素：二氢愈创木酸、羟基愈创木素、羟基愈创木素、愈创木酸和愈创木酚。
