橙皮苷的化学性质
| 化学文摘号 |
520-26-3 |
自卫队 |
|
| PubChem 编号 |
10621 |
外貌 |
白黄色粉末 |
| 公式 |
C28H34O15 |
体重 |
610.6 |
| 化合物类型 |
黄酮类化合物 |
贮存 |
在 -20°C 下干燥 |
| 同义词 |
橙皮素 7-芸香糖苷 |
| 溶解度 |
DMSO : ≥ 33 mg/mL (54.05 mM)
*“≥”表示可溶解，但饱和度未知。 |
| 化学名称 |
(2S)-5-羟基-2-(3-羟基-4-甲氧基苯基)-7-[(2S,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-三羟基-6-[[(2R,3R,4R,5R,6S)-3,4,5-三羟基-6-甲基氧杂环己烷-2-基]氧甲基]氧杂环己烷-2-基]氧-2,3-二氢色满-4-酮 |
| SMILES |
CC1C(C(C(C(O1)OCC2C(C(C(C(O2)OC3=CC(=C4C(=O)CC(OC4=C3)C5=CC(=C(C=C5)OC)O)O)O)O)O)O)O)O |
| 标准InChIKey |
国标 |
| 标准InChI |
InChI=1S/C28H34O15/c1-10-21(32)23(34)25(36)27(40-10)39-9-19-22(33)24(35)26(37)28(43- 19)41-12-6-14(30)20-15(31)8-17(42-18(20)7-12)11-3-4-16(38-2)13(29)5- 11/h3-7,10,17,19,21-30,32-37H,8-9H2,1-2H3/t10-,17-,19+,21-,22+,23+,24-,25 +,26+,27+,28+/m0/s1 |
| 一般提示 |
为了获得更高的溶解度，请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。
我们建议您当天配制和使用该溶液。但是，如果测试计划需要，可以提前配制原液，并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下，原液可以保存数月。
使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。 |
| 关于包装 |
1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒，导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出，轻轻摇晃，直到化合物沉到瓶底。
2. 对于液体产品，请以 500xg 的速度离心，使液体聚集到瓶底。
3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。 |
| 运输条件 |
根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 及以上）。 |
橙皮苷的来源
1 柑橘属。 2 达芙妮 sp。 3 镓 sp。 4 海索草属。 5 薄荷属植物。 6 迷迭香属。 7 玄参8 缬草属9 毛蕊花属10 花椒属
橙皮苷的生物活性
| 描述 |
橙皮苷具有抗氧化、抗炎、血管保护和抗致癌作用，它通过抑制实验性结肠致癌作用中的 Aurora-A 介导的磷酸肌醇-3-激酶/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和糖原合酶激酶-3β 信号级联，诱导细胞凋亡并触发自噬标志物。橙皮苷还通过上调肝脏 PPARγ 表达和消除炎症和氧化应激，发挥对 CYP 诱导的肝毒性的保护作用。 |
| 目标 |
P450（例如 CYP17）| PPAR | NF-kB | NOS | Bcl-2/Bax | 胱天蛋白酶 | PI3K | mT| Akt | Wnt/β-catenin | GSK-3 | c-Myc | COX | TNF-α |
| 体内 |
橙皮苷对6-羟基多巴胺诱发的老年小鼠帕金森病模型的保护作用。[Pubmed: 25280422 ]
营养。2014年11月-12月；30（11-12）：1415-22。
本研究旨在评估类黄酮橙皮苷在由 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 诱发的 PD 动物模型中的作用。
方法和结果：
老年小鼠在脑室内注射 6-OHDA 后 28 天内接受橙皮苷(50 mg/kg) 治疗。分析了纹状体中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽 S-转移酶的酶活性、谷胱甘肽水平、活性氧、总活性抗氧化潜能、多巴胺及其代谢物 3,4-二羟基苯乙酸和高香草酸的水平。测量了行为参数（抑郁样、记忆和运动）。本研究表明，橙皮苷（50 毫克/千克）治疗可有效预防 Morris 水迷宫测试中的记忆障碍以及悬尾测试中的抑郁样行为。橙皮苷可减弱 6-OHDA 引起的老年小鼠纹状体中谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性、总活性抗氧化潜能以及多巴胺及其代谢物水平的降低。6-OHDA 可增加纹状体中的活性氧水平和谷胱甘肽还原酶活性，而这些变化可通过长期服用橙皮苷来缓解。
结论：本研究表明橙皮苷
对 6-OHDA 引起的老年小鼠神经毒性具有保护作用，表明其可用作 PD 的治疗方法。
橙皮苷通过上调 PPARγ 和消除氧化应激和炎症来防止环磷酰胺诱导的肝毒性。[Pubmed：25079140 ]
Can J Physiol Pharmacol.2014 年 9 月；92（9）：717-24。
本研究旨在评估橙皮苷对环磷酰胺 (CYP) 引起的 Wistar 大鼠肝毒性的保护作用。
方法和结果：
大鼠单次腹膜内注射 CYP，剂量为 200 mg/kg 体重，随后连续 11 天口服橙皮苷，剂量为 25 和 50 mg/kg。CYP 引起肝损伤，表现为血清促炎细胞因子、血清转氨酶、肝脏脂质过氧化和一氧化氮水平显著升高。因此，谷胱甘肽含量降低，抗氧化酶超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性显著降低。此外，CYP 给药诱导过氧化物酶体增殖激活受体γ (PPARγ) 显著下调，核因子 κB (NF-κB) 和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) mRNA 表达上调。橙皮苷以剂量依赖性方式使改变的标志物恢复到几乎正常状态。
结论：
总之，橙皮苷对 CYP 诱导的氧化应激和炎症导致肝毒性具有强大的保护作用。研究表明，橙皮苷通过上调肝脏 PPARγ 表达和消除炎症和氧化应激发挥对 CYP 诱导的肝毒性的保护作用。
苦甜橙 (Citrus aurantium var. bigaradia) 果皮中的橙皮苷和新橙皮苷对大鼠吲哚美辛诱发的消化性溃疡的影响。[Pubmed: 24691249 ]
Environ Toxicol Pharmacol.2014 年 5 月；37(3):907-15。
橙皮苷和新橙皮苷是从苦甜橙中分离得到的主要黄烷酮。最近有报道称，它们在各种炎症模型中具有有效的抗炎作用。
方法和结果：
在本研究中，研究了橙皮苷和新橙皮苷对大鼠吲哚美辛诱发的溃疡的影响及其潜在机制。用单剂量吲哚美辛在大鼠中诱发胃溃疡。以奥美拉唑为参考标准，评估橙皮苷和新橙皮苷预处理的效果。测量了溃疡指数、胃环氧合酶-2（COX-2）基因表达、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、脂质过氧化产物、丙二醛（MDA）和胃中还原型谷胱甘肽（GSH）含量。此外，还进行了大体和组织病理学检查。
结论：
我们的结果表明，橙皮苷和新橙皮苷均显著加重吲哚美辛引起的胃损伤，表现为溃疡指数增加和胃组织病理学改变。
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橙皮苷的实验方案
| 激酶测定 |
在实验性结肠致癌过程中，橙皮苷通过抑制 Aurora-A 介导的磷酸肌醇-3-激酶/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和糖原合酶激酶-3β 信号级联，诱导细胞凋亡并触发自噬标志物。[Pubmed：25047426 ]
欧洲癌症杂志。 2014 年 9 月；50(14)：2489-507。
细胞存活和凋亡中涉及的体内平衡机制异常是导致结肠癌发生的因素。通过药理学上更安全的药物干预这些机制在结肠癌预防中占据主导地位。我们之前报道过橙皮苷对结肠癌的化学预防作用。
方法和结果：
在本研究中，我们旨在研究橙皮苷对废除的 Aurora-A 偶联促存活磷酸肌醇-3-激酶 (PI3K)/Akt 信号级联的潜力。此外，研究了橙皮苷对细胞凋亡和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 介导的自噬反应的作用。本研究涉及氧化偶氮甲烷 (AOM) 诱导的小鼠结肠癌模型。橙皮苷治疗分别以启动/启动后模式提供。橙皮苷通过调节 Bax/Bcl-2 比率以及增强细胞色素 c 释放和 caspase-3, 9 激活，显著改变了 AOM 介导的抗凋亡情况。此外，橙皮苷增强了 p53-p21 轴，同时降低了细胞周期调节剂。橙皮苷治疗导致肿瘤抑制磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 显著上调，AOM 介导的 p-PI3K 和 p-Akt 表达降低。此外，橙皮苷给药表现出对 p-mT表达的抑制，这反过来又导致自噬标志物 Beclin-1 和 LC3-II 的刺激。PI3K/Akt 通路上游调节剂 Aurora-A 被橙皮苷显著抑制。此外，橙皮苷给药可恢复糖原合酶激酶 3β (GSK-3β) 活性，进而阻止癌蛋白 β-catenin、c-jun 和 c-myc 的积累。
结论：
总之，橙皮苷补充剂通过靶向抑制组成性激活的 Aurora-A 介导的 PI3K/Akt/GSK-3β 和 mT通路以及自噬刺激来启动细胞凋亡，从而对抗 AOM 诱导的结肠癌变。
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| 动物研究 |
橙皮苷是一种柑橘类黄酮，可抑制卵巢切除小鼠的骨质流失并降低血清和肝脏脂质。[Pubmed：12771335 ]
橙皮苷对成年白化大鼠肠缺血/再灌注致肺损伤的保护作用：组织学、免疫组织化学和生化研究。[Pubmed：25063207 ]
Tissue Cell.2014年10月；46（5）：304-10。
橙皮苷是一种天然常见的黄酮类化合物。它是柑橘种植中丰富而廉价的副产品。据报道，它具有抗氧化、抗炎和抗致癌作用。这项研究的目的是从组织学、免疫组织化学和生物化学的角度研究橙皮苷在改善实验性肠缺血/再灌注损伤 (I/R) 对肺组织的影响方面的可能保护作用。
方法与结果：
30 只雄性 Wistar 成年白化大鼠随机分成三组：第 I 组（对照组）；第 II 组（I/R）；第 III 组（I/R 加橙皮苷）。通过阻塞肠系膜上动脉 60 分钟诱发肠道 I/R，然后再灌注 120 分钟。动物在缺血开始前 1 小时口服橙皮苷。在再灌注期结束时，提取肺组织进行组织病理学检查和免疫组织化学检测诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的分布。通过肺组织湿重/干重比评估肺水肿。还测定了所有解剖组织中的丙二醛 (MDA，氧化损伤的生物标志物)、髓过氧化物酶 (MPO，中性粒细胞蓄积程度的指标) 和谷胱甘肽 (GSH，保护性氧化损伤的生物标志物) 的水平。用橙皮苷(III 组) 预处理可减轻 I/R 组的肺形态变化，MDA 和 MPO 水平显著降低，而 GSH 水平显著升高。免疫组织化学研究显示 iNOS 显著降低。橙皮苷还显著减轻了肺水肿的形成，这可以通过器官湿重/干重比的降低来证明。
结论：
橙皮苷通过降低氧化应激对大鼠肠道 I/R 损伤引起的肺损伤发挥保护作用。
J Nutr.2003 年 6 月；133（6）：1892-7。
本研究旨在研究橙皮苷是否抑制去势卵巢小鼠（OVX）的骨质流失，OVX是绝经后骨质疏松症的动物模型。
方法与结果：
40只8周龄雌性ddY小鼠分为5组：假手术组，喂养对照饮食（AIN-93G）；OVX组，喂养对照饮食；OVX+HesA组，喂养对照饮食（含0.5g/100g橙皮苷）；OVX+HesB组，喂养对照饮食（含0.7g/100gα-葡萄糖基橙皮苷）；OVX+17β-雌二醇（E2）组，喂养对照饮食并用微量渗透泵注射0.03μg E2/d。4周后，处死小鼠，立即取血、股骨、子宫和肝脏样品。服用橙皮苷不影响子宫重量。在OVX小鼠中，股骨的骨矿物质密度低于假手术组（P < 0.05），饮食中添加橙皮苷或α-葡萄糖基橙皮苷可显著防止这种骨质流失。橙皮苷喂养组和E(2)组股骨中的Ca、P和Zn浓度显著高于OVX组。组织形态学分析表明，OVX使股骨远端干骺端的骨小梁体积和骨小梁厚度显著减少（P < 0.05），而α-葡萄糖基橙皮苷可显著防止这种骨质流失。此外，橙皮苷和E(2)一样减少了OVX小鼠股骨干骺端的破骨细胞数量。食用含橙皮苷饮食的小鼠的血清和肝脏脂质低于食用对照饮食的 OVX 组小鼠（P < 0.05）。
结论：
这些结果表明柑橘类黄酮可能在预防生活方式相关疾病方面发挥作用，因为它们对骨骼和脂质具有有益作用。
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制备橙皮苷储备溶液
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1毫克 |
5毫克 |
10毫克 |
20毫克 |
25 毫克 |
| 1 毫米 |
1.6377 毫升 |
8.1887 毫升 |
16.3773 毫升 |
32.7547 毫升 |
40.9433 毫升 |
| 5 毫米 |
0.3275 毫升 |
1.6377 毫升 |
3.2755 毫升 |
6.5509 毫升 |
8.1887 毫升 |
| 10 毫米 |
0.1638 毫升 |
0.8189 毫升 |
1.6377 毫升 |
3.2755 毫升 |
4.0943 毫升 |
| 50 毫米 |
0.0328 毫升 |
0.1638 毫升 |
0.3275 毫升 |
0.6551 毫升 |
0.8189 毫升 |
| 100 毫米 |
0.0164 毫升 |
0.0819 毫升 |
0.1638 毫升 |
0.3275 毫升 |
0.4094 毫升 |
| *注：如果您在实验过程中，需要对样品进行稀释，以上稀释数据仅供参考，一般情况下，在较低的浓度下可以获得更好的溶解度。 |
橙皮苷参考文献
橙皮苷对6-羟基多巴胺诱发的老年小鼠帕金森病模型的保护作用。[Pubmed: 25280422 ]
营养。2014年11月-12月；30（11-12）：1415-22。
目的：帕金森病 (PD) 可能是由多种因素相互作用引起的，包括遗传、毒素、氧化应激、线粒体异常和衰老。研究表明，食用富含抗氧化剂的饮食可能会降低神经退行性疾病的发病率。本研究旨在评估黄酮类化合物橙皮苷在由 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 诱发的 PD 动物模型中的作用。方法：老年小鼠在脑室内注射 6-OHDA 后 28 天内接受橙皮苷(50 mg/kg)治疗。分析了纹状体中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽 S-转移酶的酶活性、谷胱甘肽水平、活性氧、总活性抗氧化潜能、多巴胺及其代谢物 3,4-二羟基苯乙酸和高香草酸的水平。测量了行为参数（抑郁样、记忆和运动）。结果：本研究表明，橙皮苷（50 mg/kg）治疗可有效预防 Morris 水迷宫测试中的记忆障碍以及悬尾测试中的抑郁样行为。橙皮苷可减轻 6-OHDA 引起的老年小鼠纹状体中谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性、总活性抗氧化潜能和多巴胺及其代谢物水平的降低。 6-OHDA 增加了纹状体中的活性氧水平和谷胱甘肽还原酶活性，而长期服用橙皮苷可减轻这些变化。结论：本研究表明橙皮苷对 6-OHDA 诱导的老年小鼠神经毒性具有保护作用，表明其可用作 PD 的治疗方法。
苦甜橙 (Citrus aurantium var. bigaradia) 果皮中的橙皮苷和新橙皮苷对大鼠吲哚美辛诱发的消化性溃疡的影响。[Pubmed: 24691249 ]
Environ Toxicol Pharmacol.2014 年 5 月；37(3):907-15。
橙皮苷和新橙皮苷是从苦甜橙中分离的主要黄烷酮。最近有报道称，它们在各种炎症模型中具有有效的抗炎作用。在本研究中，研究了橙皮苷和新橙皮苷对大鼠吲哚美辛诱发的溃疡的影响及其潜在机制。用单剂量吲哚美辛在大鼠中诱发胃溃疡。以奥美拉唑为参考标准，评估橙皮苷和新橙皮苷预处理的效果。测量了溃疡指数、胃环氧合酶-2 (COX-2) 基因表达、肿瘤坏死因子 α (TNF-α)、脂质过氧化产物、丙二醛 (MDA) 和胃中还原谷胱甘肽 (GSH) 含量。此外，还进行了大体和组织病理学检查。我们的结果表明，橙皮苷和新橙皮苷均显著加重吲哚美辛引起的胃损伤，表现为溃疡指数增加和胃组织病理学变化。
在实验性结肠致癌过程中，橙皮苷通过抑制 Aurora-A 介导的磷酸肌醇-3-激酶/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和糖原合酶激酶-3β 信号级联，诱导细胞凋亡并触发自噬标志物。[Pubmed：25047426 ]
欧洲癌症杂志。 2014 年 9 月；50(14)：2489-507。
细胞存活和凋亡中涉及的体内平衡机制异常是导致结肠癌发生的因素。通过药理学上更安全的药物干预这些机制在结肠癌预防中占据主导地位。我们之前报道过橙皮苷对结肠癌的化学预防作用。在本研究中，我们旨在研究橙皮苷对废除的 Aurora-A 偶联促存活磷酸肌醇-3-激酶 (PI3K)/Akt 信号级联的潜力。此外，还研究了橙皮苷对细胞凋亡和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 介导的自噬反应的作用。本研究涉及氧化偶氮甲烷 (AOM) 诱导的小鼠结肠癌模型。橙皮苷治疗分别以启动/启动后模式提供。橙皮苷通过调节 Bax/Bcl-2 比率以及增强细胞色素 c 释放和 caspase-3, 9 激活，显著改变了 AOM 介导的抗凋亡情况。此外，橙皮苷增强了 p53-p21 轴，同时降低了细胞周期调节剂。橙皮苷治疗导致肿瘤抑制磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 显著上调，AOM 介导的 p-PI3K 和 p-Akt 表达降低。此外，橙皮苷给药表现出对 p-mT表达的抑制，这反过来又导致自噬标志物 Beclin-1 和 LC3-II 的刺激。PI3K/Akt 通路上游调节剂 Aurora-A 被橙皮苷显著抑制。此外，橙皮苷可恢复糖原合酶激酶 3β (GSK-3β) 活性，进而阻止癌蛋白 β-catenin、c-jun 和 c-myc 的积累。总之，橙皮苷补充剂通过靶向抑制组成性激活的 Aurora-A 介导的 PI3K/Akt/GSK-3β 和 mT通路以及自噬刺激来启动细胞凋亡，从而对抗 AOM 诱导的结肠癌变。
橙皮苷是一种柑橘类黄酮，可抑制卵巢切除小鼠的骨质流失并降低血清和肝脏脂质。[Pubmed：12771335 ]
J Nutr.2003 年 6 月；133（6）：1892-7。
本研究旨在研究橙皮苷是否抑制绝经后骨质疏松症动物模型卵巢切除小鼠的骨质流失。将 40 只 8 周龄雌性 ddY 小鼠随机分为 5 组：假手术组，喂养对照饮食（AIN-93G）；OVX 组，喂养对照饮食；OVX+HesA 组，喂养对照饮食（含 0.5 g/100 g 橙皮苷）；OVX+HesB 组，喂养对照饮食（含 0.7 g/100 g α-葡萄糖基橙皮苷）；OVX+17β-雌二醇（E2）组，喂养对照饮食并用微型渗透泵注射 0.03 μg E2/d。4 周后，处死小鼠，立即取血、股骨、子宫和肝脏样品。服用橙皮苷不影响子宫重量。在OVX小鼠中，股骨的骨矿物质密度低于假手术组（P < 0.05），饮食中添加橙皮苷或α-葡萄糖基橙皮苷可显著防止这种骨质流失。橙皮苷喂养组和E(2)组股骨中的Ca、P和Zn浓度显著高于OVX组。组织形态学分析表明，OVX使股骨远端干骺端的骨小梁体积和骨小梁厚度显著减少（P < 0.05），而α-葡萄糖基橙皮苷可显著防止这种骨质流失。此外，橙皮苷和E(2)一样减少了OVX小鼠股骨干骺端的破骨细胞数量。食用含橙皮苷饮食的小鼠的血清和肝脏脂质低于食用对照饮食的 OVX 组小鼠（P < 0.05）。这些结果表明，柑橘类黄酮可能在预防生活方式相关疾病方面发挥作用，因为它们对骨骼和脂质有益。
橙皮苷对成年白化大鼠肠缺血/再灌注致肺损伤的保护作用：组织学、免疫组织化学和生化研究。[Pubmed：25063207 ]
Tissue Cell.2014年10月；46（5）：304-10。
橙皮苷是一种天然常见的黄酮类化合物。它是柑橘种植中丰富而廉价的副产品。据报道，它具有抗氧化、抗炎和抗致癌作用。这项研究的目的是从组织学、免疫组织化学和生物化学的角度研究橙皮苷在改善实验诱发的肠缺血/再灌注损伤 (I/R) 对肺组织的影响方面的可能保护作用。30 只雄性 Wistar 成年白化大鼠随机分成三组：第 I 组（对照组）；第 II 组（I/R）；和第 III 组（I/R 加橙皮苷）。通过阻塞肠系膜上动脉 60 分钟诱发肠道 I/R，然后再灌注 120 分钟。动物在缺血开始前 1 小时口服橙皮苷。在再灌注期结束时，提取肺组织进行组织病理学检查和免疫组织化学检测诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的分布。通过肺组织湿重/干重比评估肺水肿。还测定了所有解剖组织中的丙二醛 (MDA，氧化损伤的生物标志物)、髓过氧化物酶 (MPO，中性粒细胞蓄积程度的指标) 和谷胱甘肽 (GSH，保护性氧化损伤的生物标志物) 的水平。用橙皮苷(III 组) 预处理可减轻 I/R 组的肺形态变化，MDA 和 MPO 水平显著降低，而 GSH 水平显著升高。免疫组织化学研究显示 iNOS 显著降低。橙皮苷还显著减轻了肺水肿的形成，这可以通过器官湿重/干重比的降低来证明。橙皮苷通过降低氧化应激对大鼠肠道 I/R 损伤引起的肺损伤发挥保护作用。
橙皮苷通过上调 PPARgamma 和消除氧化应激和炎症来防止环磷酰胺诱导的肝毒性。[Pubmed：25079140 ]
Can J Physiol Pharmacol.2014 年 9 月；92（9）：717-24。
食品药品管理局不批准和撤回药物的最重要原因是肝毒性。因此，本研究旨在评估橙皮苷对环磷酰胺 (CYP) 引起的 Wistar 大鼠肝毒性的保护作用。大鼠单次腹膜内注射 CYP 200 mg/kg 体重，然后连续 11 天口服橙皮苷25 和 50 mg/kg 剂量。CYP 引起肝损伤，表现为血清促炎细胞因子、血清转氨酶、肝脏脂质过氧化和一氧化氮水平显著升高。结果，谷胱甘肽含量降低，抗氧化酶超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性显著降低。此外，CYP 给药诱导过氧化物酶体增殖激活受体γ (PPARgamma) 显著下调，核因子 κB (NF-kappaB) 和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) mRNA 表达上调。橙皮苷以剂量依赖性方式使改变的标志物恢复到几乎正常状态。总之，橙皮苷对 CYP 诱导的氧化应激和炎症导致肝毒性具有强大的保护作用。研究表明，橙皮苷通过上调肝脏 PPARgamma 表达和消除炎症和氧化应激来发挥对 CYP 诱导的肝毒性的保护作用。
描述
橙皮苷 (HP) 是一种在植物防御中发挥作用的生物类黄酮，在葡萄柚、柠檬和橙子等柑橘类水果中含量丰富。
