产品名称

香草酸

CAS NO

121-34-6

中文别名

香荚兰酸

英文名称

Benzoicacid, 4-hydroxy-3-methoxy-

英文别名

Vanillicacid (8CI); 2-Methoxy-4-carboxyphenol; 3-Methoxy-4-hydroxybenzoic acid;4-Hydroxy-3-methoxybenzoic acid; NSC 3987; NSC 674322; VA;m-Methoxy-p-hydroxy-benzoic acid

分子式

C₈H₈O₄

分子量

168.15

EINECS

204-466-8

熔点

208-210°C(lit.)

沸点

353.4oC at 760 mmHg

毒性

1、急性毒性：大鼠经腹膜腔LD50：5020mg/kg小鼠经腹膜腔LD50：>2691mg/kg2、致突变：人淋巴细胞DNA抑制测试系统：1mmoL/L仓鼠卵巢细胞分析测试系统：50g/L

香草酸的化学性质

化学文摘号	121-34-6
PubChem 编号	8468	外貌	白色至淡黄色粉末
分子式	C8H8O4	分子量	168.2
化合物类型	酚类	贮存	在 -20°C 下干燥
同义词	4-羟基-3-甲氧基苯甲酸
溶解度	DMSO : ≥ 100 mg/mL (594.71 mM) *“≥”表示可溶解，但饱和度未知。
化学名称	4-羟基-3-甲氧基苯甲酸
SMILES	COC1=C(C=CC(=C1)C(=O)O)O
标准InChIKey	瓦科勒姆·吉恩奇兹奇-乌赫夫法奥伊萨-
标准InChI	InChI=1S/C8H8O4/c1-12-7-4-5(8(10)11)2-3-6(7)9/h2-4,9H,1H3,(H,10,11)
一般提示	为了获得更高的溶解度，请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。 我们建议您当天配制和使用该溶液。但是，如果测试计划需要，可以提前配制原液，并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下，原液可以保存数月。 使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。
关于包装	1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒，导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出，轻轻摇晃，直到化合物沉到瓶底。 2. 对于液体产品，请以 500xg 的速度离心，使液体聚集到瓶底。 3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。
运输条件	根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 及以上）。

香草酸的来源

香茅草

香草酸的生物活性

描述	香草酸是一种调味剂，具有保肝、清除自由基、抗氧化和抗炎作用。它对异丙肾上腺素诱发的心脏毒性大鼠有保护作用，通过抑制包括 ROS、p38 和 JNK、PKC 和 p47(phox) 在内的糖化机制，对凋亡的 Neuro-2A 细胞中甲基乙二醛介导的糖化有抑制作用。
目标	TNF-α | ROS | p38MAPK | JNK | PKC | p47（phox） | IL 受体 | Fas | 胱天蛋白酶
体外	香草酸对凋亡的 Neuro-2A 细胞中甲基乙二醛介导的糖基化的抑制作用[Pubmed: 18706441 ] 神经毒理学。2008 年 11 月；29(6):1016-22。 甲基乙二醛是一种活性二羰基化合物，是糖尿病患者在物理糖化过程中产生的糖酵解中间体。它被认为是晚期糖基化终产物 (AGE) 形成的强效前体。甲基乙二醛本身和甲基乙二醛衍生的 AGE 通常与糖尿病神经病变的发展有关。我们之前的研究表明，香草酸对甲基乙二醛介导的 Neuro-2A 细胞凋亡有抑制作用，这表明香草酸可能具有预防糖尿病神经病变并发症的细胞保护作用。 方法和结果： 在本研究中，进一步研究了香草酸对参与 Neuro-2A 细胞凋亡进展的甲基乙二醛介导的糖基化系统的影响。我们的研究结果表明甲基乙二醛诱导的 Neuro-2A 细胞凋亡是通过氧化应激、激活 MAPK 信号通路 (p38 和 JNK) 和氧化敏感蛋白表达 (PKC 和 p47(phox)) 以及甲基乙二醛衍生的 N-ε-(羧甲基)赖氨酸 (CML) 形成等可能的糖化机制介导的。然而，香草酸通过抑制糖化机制（包括 ROS、p38 和 JNK、PKC 和 p47(phox) 以及甲基乙二醛衍生的 CML 形成）来抑制甲基乙二醛诱导的 Neuro-2A 细胞凋亡。 结论： 在本研究中，我们首次建立了证据，表明香草酸可能通过阻断甲基乙二醛介导的细胞内糖化系统有助于预防糖尿病神经病变的发展。
体内	香草酸对异丙肾上腺素诱发的心脏毒性大鼠的心电图、脂质过氧化、抗氧化剂、促炎标志物和组织病理学的保护作用。[Pubmed：21763302 ] Eur J Pharmacol.2011 年 10 月 1 日；668(1-2):233-40。 心肌梗死是全球范围内发病率较高的疾病，本研究旨在评价香草酸对异丙肾上腺素诱发的心脏毒性大鼠的保护作用。 方法与结果： 雄性Wistar大鼠每天给予香草酸（5mg和10mg/kg），连续10天。预处理后，每隔24h给大鼠皮下注射异丙肾上腺素（100mg/kg），连续2天，以诱发心脏毒性。异丙肾上腺素诱发的心脏毒性大鼠血清心肌肌钙蛋白显著升高，心脏脂质过氧化显著增加，心脏抗氧化剂显著降低。此外，异丙肾上腺素诱发组心电图显示ST段升高，心肌白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α基因表达增加。香草酸预处理对异丙肾上腺素诱导的心脏毒性大鼠心脏的肌钙蛋白、脂质过氧化、抗氧化系统、心电图以及白细胞介素-1β、白细胞介素-6 和肿瘤坏死因子-α 基因表达具有显著的保护作用。心肌组织病理学与这些生化发现相关。体外研究还表明，香草酸是一种有效的自由基清除剂。因此，香草酸因其自由基清除、抗氧化和抗炎特性而在异丙肾上腺素诱导的心脏毒性大鼠中发挥保护作用。 结论： 我们的研究还表明，以 10mg/kg 的剂量预先用香草酸处理比 5mg/kg 更有效。 丁香酸和香草酸对CCl4诱导的肝损伤的保护作用。[Pubmed：20522963 ] Biol Pharm Bull.2010；33（6）：983-7。 食用菌香菇菌丝体可在含木质素的固体培养基中培养，热水提取物（LEM）可作为营养补充剂在市场上买到。在培养过程中，香菇菌丝体分泌的木质素降解过氧化物酶产生丁香酸和香草酸等酚类化合物。由于这些化合物具有自由基清除活性，我们研究了它们对CCl(4)诱导的肝损伤小鼠氧化应激的保护作用。 方法与结果：我们研究了丁香酸和香草酸 对CCl(4)诱导的小鼠慢性肝损伤 的保肝作用。腹腔注射CCl(4)导致血清天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平升高。静脉注射丁香酸和香草酸可显著降低转氨酶水平。四周的 CCl(4) 治疗可导致胶原纤维大量沉积。对 Azan 染色的肝切片进行检查发现，丁香酸和香草酸可明显抑制胶原蛋白积聚，并显著降低肝羟脯氨酸含量（这是纤维化的定量指标）。这两种化合物均抑制了培养的肝星状细胞的活化，而肝星状细胞在肝纤维化中起着核心作用，并维持了肝细胞的活力。 结论： 这些数据表明，丁香酸和香草酸可抑制慢性肝损伤中的肝纤维化。

香草酸的实验方案

激酶测定

香草酸对辅酶 Q10 缺乏症患者中发现的 COQ6 突变体的影响。[Pubmed：24140869 ] Biochim Biophys Acta.2014 年 1 月；1842(1):1-6。 人类 COQ6 编码一种单加氧酶，该酶负责辅酶 Q (CoQ) 醌环的 C5-羟基化。COQ6 突变会导致原发性 CoQ 缺乏症，这种疾病可通过口服 CoQ10 补充剂治疗。然而，由于 CoQ10 的生物利用度低，治疗仍然困难重重。 方法和结果： 我们使用缺乏直系同源基因的酿酒酵母来表征两种不同的人类 COQ6 亚型和患者体内发现的突变。COQ6 亚型 a 可以部分补充有缺陷的酵母，而缺乏部分 FAD 结合域的亚型 b 不活跃但部分稳定，可能在 CoQ10 生物合成中具有调节/抑制功能。在患者中发现的大多数突变（包括移码 Q461fs478X 突变）都保留了残留的酶活性，并且所有患者都携带至少一个次等位基因，这证实了完全阻断 CoQ 生物合成是致命的。这些突变体也部分稳定，并允许组装 CoQ 生物合成复合物。事实上，用 4-羟基苯甲酸的两种羟基化类似物（即香草酸或 3-4-羟基苯甲酸）治疗可恢复表达突变体 huCOQ6-isoa 蛋白的酵母 Δcoq6 细胞的呼吸生长。 结论： 因此， 这些化合物，尤其是香草酸，可以代表 COQ6 患者的一种有趣的治疗选择。

动物研究

香草酸可防止离子泵、离子发生改变，抑制 Fas 受体和 caspase 介导的凋亡信号通路和心肌梗死大鼠的心肌细胞死亡。[Pubmed：25794854 ] Chem Biol Interact.2015 年 5 月 5 日；232：68-76。 动物模型：雄性白化 Wistar 大鼠 配方： --- 剂量： 5mg/kg 和 10mg/kg/d，共 10 天 给药：口服

制备香草酸原液

	1毫克	5毫克	10毫克	20毫克	25 毫克
1 毫米	5.9453 毫升	29.7265 毫升	59.453 毫升	118.9061 毫升	148.6326 毫升
5 毫米	1.1891 毫升	5.9453 毫升	11.8906 毫升	23.7812 毫升	29.7265 毫升
10 毫米	0.5945 毫升	2.9727 毫升	5.9453 毫升	11.8906 毫升	14.8633 毫升
50 毫米	0.1189 毫升	0.5945 毫升	1.1891 毫升	2.3781 毫升	2.9727 毫升
100 毫米	0.0595 毫升	0.2973 毫升	0.5945 毫升	1.1891 毫升	1.4863 毫升
*注：如果您在实验过程中，需要对样品进行稀释，以上稀释数据仅供参考，一般情况下，在较低的浓度下可以获得更好的溶解度

香草酸参考文献

一种快速比色筛选产香草酸和香草醛菌株的方法。[Pubmed：24314059 ]

J Appl Microbiol.2014 年 4 月；116(4):903-10。

目的：通过快速比色筛选法分离一株能将木质素的主要成分阿魏酸生物转化为香兰素和香草酸的菌株。方法与结果：为了生产天然芳香化合物香兰素，我们尝试使用一种基于阿魏酸降解引起的 pH 变化的简单筛选方法来分离一株潜在菌株。菌株假单胞菌 AZ10 UPM 表现出显著的结果，因为在第 1 天在测定平板上观察到颜色变化，颜色为高强度的黄色。AZ10 菌株将阿魏酸生物转化为香兰素的产量 (Yp/s) 和生产率 (Pr) 分别为 1.08 mg mg(-1) 和 53.1 mg L(-1) h(-1)。事实上，关于木质素降解的新研究表明，该菌株不能直接从木质素中生产香兰素和香兰素；然而，通过混合酶处理部分消化的木质素可使菌株分别生产 30.7 mg l(-1) 和 1.94 mg l(-1) 的香草酸和生物香兰素。结论：（i）快速比色筛选法可以分离出使用阿魏酸作为唯一碳源的生物香兰素生产者。（ii）酶处理部分消化木质素，然后菌株可利用其生产生物香兰素和香兰素酸。研究意义和影响：据我们所知，这是第一篇报告使用快速比色筛选法筛选从阿魏酸生产香兰素和香兰素的细菌菌株的研究。

香草酸对辅酶 Q10 缺乏症患者中发现的 COQ6 突变体的影响。[Pubmed：24140869 ]

Biochim Biophys Acta.2014 年 1 月；1842(1):1-6。

人类 COQ6 编码一种单加氧酶，该酶负责辅酶 Q (CoQ) 醌环的 C5-羟基化。COQ6 突变会导致原发性 CoQ 缺乏症，这种疾病可通过口服 CoQ10 补充剂治疗。然而，由于 CoQ10 的生物利用度低，治疗仍然困难重重。我们使用缺乏直系同源基因的酿酒酵母来表征两种不同的人类 COQ6 亚型和患者体内发现的突变。COQ6 亚型 a 可以部分补充有缺陷的酵母，而缺乏部分 FAD 结合域的亚型 b 不活跃但部分稳定，并且可能在 CoQ10 生物合成中具有调节/抑制功能。在患者中发现的大多数突变（包括移码 Q461fs478X 突变）保留了残留的酶活性，并且所有患者都携带至少一个次等位基因，证实完全阻断 CoQ 生物合成是致命的。这些突变体也部分稳定，并允许组装 CoQ 生物合成复合物。事实上，用 4-羟基苯甲酸的两种羟基化类似物（即香草酸或 3-4-羟基苯甲酸）治疗可恢复表达突变体 huCOQ6-isoa 蛋白的酵母 Deltacoq6 细胞的呼吸生长。因此，这些化合物（尤其是香草酸）可以成为 COQ6 患者的一种有趣的治疗选择。

香草酸可防止离子泵、离子发生改变，抑制 Fas 受体和 caspase 介导的凋亡信号通路和心肌梗死大鼠的心肌细胞死亡。[Pubmed：25794854 ]

Chem Biol Interact.2015 年 5 月 5 日；232：68-76。

本研究旨在评估香草酸对异丙肾上腺素诱发的心肌梗死大鼠中离子泵、离子和 Fas 受体及 caspase 介导的凋亡信号通路改变以及心肌细胞死亡的预防作用。雄性白化 Wistar 大鼠每天用香草酸（5 mg/kg 和 10 mg/kg 体重）进行预处理，持续 10 天。预处理后，每隔 24 小时给大鼠注射异丙肾上腺素（100 mg/kg 体重），持续 2 天，以诱发心肌梗死。异丙肾上腺素诱发的大鼠血清心脏标志物、血浆脂质过氧化产物、血清尿酸的活性/水平显著增加，血浆非酶抗氧化剂显著降低。此外，异丙肾上腺素显著改变心脏离子泵和离子的活性/水平。异丙肾上腺素诱导大鼠心肌中 Fas 受体、caspase-8、caspase-9 和 caspase-3 等凋亡基因表达增加。异丙肾上腺素诱导大鼠心肌细胞凋亡显著增加。用香草酸（5 mg/kg 和 10 mg/kg 体重）预处理异丙肾上腺素诱导大鼠对所有生化和分子参数均有显著影响。通过台盼蓝排除染色测定分离心肌细胞活力也与这些生化结果相关。因此，香草酸可防止异丙肾上腺素诱导心肌梗死大鼠离子泵和离子发生改变，并抑制 Fas 受体和 caspase 介导的凋亡信号通路和心肌细胞死亡。我们的研究还表明，以 10 mg/kg 体重剂量预先使用香草酸比以 5 mg/kg 体重剂量预先使用香草酸更有效。香草酸的心脏保护作用与其抗氧化机制有关。

使用改进的 Hummel-Dreyer 方法评估香草酸作为碳酸酐酶同工酶 III 的抑制剂：药物发现方法。[Pubmed：23605884 ]

Biomedomatogr.2013 年 9 月；27（9）：1157-61。

α-3碳酸酐酶同工酶（CAIII）是脂肪细胞中最丰富的蛋白质，被认为对磺胺类抑制剂不敏感。最近有报道称，CAIII的敲低与控制脂肪生成有关。因此，抑制该靶标可能导致发现新的肥胖和胰岛素抵抗疗法。香草酸是一种具有配位基团的小分子，具有与CA结合位点的锌原子结合的潜力。通过Hummel-Dreyer色谱法评估了香草酸对CAIII的抑制作用，因为它提供了配体和大分子之间的自由相互作用，并为当前比色测定获得的错误结果引入了解决方案。香草酸的HPLC系统产生空位（负）峰，代表与CAIII连接的香草酸的量。发现香草酸能够通过两种平衡与CAIII结合，一种是等摩尔比，另一种是2：1（香草酸-CAIII）比。测定了CAIII与香草酸等摩尔结合的亲和常数为14,400m(-1)，发现香草酸与CAIII的结合力比苯酚和乙酰唑胺（阳性对照）强得多。

描述

香草酸是一种食用植物和水果中的调味剂。香草酸可抑制 NF-κB 活化。具有抗炎、抗菌和化学预防作用