麦冬皂苷 D 的化学性质
| 化学文摘号 |
41753-55-3 |
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| PubChem 编号 |
46173859 |
外貌 |
白色粉末 |
| 分子量 |
C44H70O16 |
分子式 |
855.02 |
| 化合物类型 |
类固醇 |
贮存 |
在 -20°C 下干燥 |
| 同义词 |
OJV-VI;945619-74-9;125150-67-6;去乙酰甘草甙C |
| 溶解度 |
溶于甲烷 |
| 化学名称 |
(2S,3R,4R,5R,6S)-2-[(2R,3R,4S,5S,6R)-5-羟基-2-[(1S,2S,4S,5'R,6R,7S,8R,9S,12S,13R,14R,16R)-16-羟基-5',7,9,13-四甲基螺[5-氧杂五环[10.8.0.02,9.04,8.013,18]二十-18-烯-6,2'-氧杂环己烷]-14-基]氧基-6-甲基-4-[(2S,3R,4S,5R)-3,4,5-三羟基氧杂环己烷-2-基]氧基氧杂环己烷-3-基]氧基-6-甲基氧杂环己烷-3,4,5-三醇 |
| SMILES |
CC1CCC2(C(C3C(O2)CC4C3(CCC5C4CC=C6C5(C(CC(C6)O)OC7C(C(C(C(O7)C)O)OC8C(C(C(CO8)O)O)O)OC9C(C(C(C(O9)C)O)O)O)C)C)C)OC1 |
| 标准InChIKey |
FHKHGNFKBPFJCB-LYLKFOBISA-N |
| 标准InChI |
InChI=1S/C44H70O16/c1-18-9-12-44(54-16-18)19(2)30-28(60-44)15-26-24-8-7-22-13-23( 45)14-29(43(22,6)25(24)10-11-42(26,30)5)57-41-38(59-40-36(52)34(50)31(47) 20(3)55-40)37(32(48)21(4)56 -41)58-39-35(51)33(49)27(46)17-53-39/h7,18-21,23-41,45-52H,8-17H2,1-6H3/t18-, 19+,20+,21-,23-,24-,25+,26+,27-,28+,29-,30+,31+,32+,33+,34-,35-,36- ,37+,38-,39+,40+,41+,42+,43+,44-/m1/s1 |
| 一般提示 |
为了获得更高的溶解度，请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。
我们建议您当天配制和使用该溶液。但是，如果测试计划需要，可以提前配制原液，并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下，原液可以保存数月。
使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。 |
| 关于包装 |
1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒，导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出，轻轻摇晃，直到化合物沉到瓶底。
2. 对于液体产品，请以 500xg 的速度离心，使液体聚集到瓶底。
3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。 |
| 运输条件 |
根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 及以上）。 |
麦冬皂苷D的来源
麦冬的根
麦冬皂苷D的生物活性
| 描述 |
1. 麦冬皂苷 D 作为一种有效的抗氧化剂，在 H2O2 引起的内皮损伤中起保护作用，因此可以开发为一种治疗心血管疾病的新型药物。2. 麦冬皂苷 D 可以通过减轻体内和体外的线粒体损伤来减轻阿霉素引起的自噬性细胞死亡。3. 麦冬皂苷 D 和穗花杉苷 A 可以增加黏蛋白的产生和分泌，通过直接作用于气道上皮细胞，它们可以作为多种炎症性肺部疾病的祛痰剂。4. 麦冬皂苷 D 通过诱导细胞周期停滞在 G2/M 期来抑制 MCF-7 细胞的生长。 |
| 目标 |
MMP（如TIMP）| p38MAPK | ROS | Caspase |
麦冬皂苷 D 储备液的制备
| |
1毫克 |
5毫克 |
10毫克 |
20毫克 |
25 毫克 |
| 1 毫米 |
1.1696 毫升 |
5.8478 毫升 |
11.6956 毫升 |
23.3913 毫升 |
29.2391 毫升 |
| 5 毫米 |
0.2339 毫升 |
1.1696 毫升 |
2.3391 毫升 |
4.6783 毫升 |
5.8478 毫升 |
| 10 毫米 |
0.117 毫升 |
0.5848 毫升 |
1.1696 毫升 |
2.3391 毫升 |
2.9239 毫升 |
| 50 毫米 |
0.0234 毫升 |
0.117 毫升 |
0.2339 毫升 |
0.4678 毫升 |
0.5848 毫升 |
| 100 毫米 |
0.0117 毫升 |
0.0585 毫升 |
0.117 毫升 |
0.2339 毫升 |
0.2924 毫升 |
| *注：如果您在实验过程中，需要对样品进行稀释，以上稀释数据仅供参考，一般在较低的浓度下即可获得较好的溶解性 |
麦冬皂苷 D 的参考文献
麦冬皂苷 D 通过减轻体内和体外的线粒体损伤来减轻阿霉素诱导的自噬细胞死亡。[Pubmed：25378375 ]
J Pharmacol Exp Ther.2015 年 1 月；352（1）：166-74。
据报道，麦冬皂苷 D (OP-D) 是一种甾体糖苷，是从麦冬中提取的有效成分，具有促进心血管系统抗氧化保护的作用。然而，尚不清楚 OP-D 是否对阿霉素 (DOX) 诱导的自噬性心肌细胞损伤具有保护作用。本文，我们证明 DOX 通过在 H9c2 细胞和小鼠心脏中产生活性氧 (ROS) 来诱导过度自噬，这表现为自噬空泡数量显著增加、LC3-II/LC3-I 比率增加以及 GFP-LC3 表达上调。用 OP-D 预处理可部分减弱上述现象，类似于用 3-甲基腺嘌呤处理的效果。此外，OP-D 治疗通过下调磷酸化 c-Jun N 末端激酶和细胞外信号调节激酶的表达，显著缓解了线粒体膜电位的破坏，发挥了抗氧化作用。OP-D 能够减少线粒体损伤引起的 ROS 生成，从而抑制自噬活性，这在一定程度上解释了其在心脏中对 DOX 诱导毒性的保护作用。
麦冬皂苷-D通过抑制基质金属蛋白酶-9来抑制MDA-MB-435细胞粘附和侵袭。[Pubmed：25816153 ]
Mol Med Rep. 2015 年 7 月；12(1):1493-8。
麦冬皂苷-D 是从中药植物麦冬根中分离出来的一种甾体皂苷。据称它具有抗炎和抗氧化作用。本研究首次研究了麦冬皂苷-D 的抗肿瘤转移特性。MTT 试验表明麦冬皂苷-D 抑制了 MDA-MB-435 黑色素瘤细胞的增殖，并使用 Transwell 侵袭试验证明了侵袭性降低。此外，麦冬皂苷-D 抑制了 MDA-MB-435 细胞与人脐带血管内皮细胞和纤连蛋白的粘附。明胶酶谱和蛋白质印迹分析表明麦冬皂苷-D 抑制了基质金属蛋白酶 9 (MMP-9) 的表达和分泌，但没有抑制 MMP-2 的表达和分泌。麦冬皂苷-D抑制p38磷酸化，提示其抑制了丝裂原活化蛋白激酶通路。总而言之，研究结果提示麦冬皂苷-D可考虑作为治疗或预防肿瘤转移的候选药物。
麦冬中麦冬皂苷D和麦冬花皂苷A对呼吸道上皮细胞分泌和产生粘蛋白的影响。[Pubmed: 24060215 ]
植物医学。2014 年 1 月 15 日；21(2):172-6。
在本研究中，我们研究了山麦冬水提取物、麦冬提取物中的麦冬皂苷 D和穗状花序苷 A 是否影响基础或佛波醇酯（佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯，PMA）诱导的气道上皮细胞气道黏蛋白的产生和分泌。分别用每种药物处理汇合的 NCI-H292 细胞 24 小时（基础产生）或用每种药物预处理 30 分钟，然后用 PMA 刺激 24 小时（PMA 诱导的产生和分泌）。用 ELISA 测定 MUC5AC 气道黏蛋白的产生和分泌。结果如下：（1）山麦冬水提取物刺激基础黏蛋白的产生，不抑制但增加 PMA 诱导的黏蛋白的产生；（2）麦冬皂苷 D和穗状花序苷 A 刺激基础黏蛋白的产生，不抑制但增加 PMA 诱导的黏蛋白的产生； (3) 两种化合物增加了 PMA 诱导的黏蛋白分泌。这些结果表明，麦冬皂苷 D和穗花皂苷 A 可以通过直接作用于气道上皮细胞来增加黏蛋白的产生和分泌，并且至少部分解释了传统上将麦冬水提取物用作多种炎症性肺部疾病的祛痰剂的原因。
麦冬皂苷 D 可抑制细胞增殖，导致细胞周期停滞在 G2/M 期，并诱导人乳腺癌 MCF-7 细胞凋亡。[Pubmed：26778229 ]
整合医学杂志。 2016 年 1 月；14(1):51-9。
目的：研究麦冬皂苷D对人乳腺癌MCF-7细胞的影响。方法：通过3-（4，5-二甲基噻唑-2-基）-2，5-二苯基四唑溴化物和克隆形成实验检测细胞活力，用细胞周期流式细胞术和活细胞实验检测细胞周期，采用凋亡实验和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记实验检测麦冬皂苷D诱导的MCF-7细胞凋亡，最后采用Western印迹法探讨其作用机制。结果：麦冬皂苷D处理MCF-7细胞后，活细胞和克隆形成实验明显减少，且呈剂量依赖性；麦冬皂苷D处理上述细胞也导致细胞周期阻滞于G（2）/M期，细胞凋亡增多。从机制上看，麦冬皂苷 D诱导的 G(2)/M 细胞周期阻滞与细胞周期蛋白 B1 的下调有关。此外，caspase-8 和 caspase-9 的激活与麦冬皂苷 D诱导的细胞凋亡有关。结论：数据表明麦冬皂苷 D通过诱导细胞周期阻滞在 G(2)/M 期来抑制 MCF-7 细胞生长。
麦冬皂苷D通过抑制内质网应激保护心肌细胞免受阿霉素诱导的损伤。[Pubmed: 25322552 ]
药学学宝。 2014 年 8 月；49(8):1117-23。
本研究旨在研究麦冬皂苷D（OP-D）是否能够保护心肌细胞免受DOX诱导的损伤及其相关机制。培养H9c2细胞。用MTT分析法评估细胞活力和毒性。用Mito-tracker作为荧光探针测量线粒体中产生的ROS含量。分别用实时PCR和Western印迹法分析ATF6alpha、GRP78和CHOP的mRNA和蛋白质表达。结果表明，H9c2细胞暴露于DOX后会诱导显著的内质网应激（ERS），ERS相关蛋白的表达增加，这与活性氧（ROS）的积累和H9c2细胞活力的下降相一致。而用OP-D预处理可以部分消除DOX诱导的ROS积累和ERS相关蛋白的上调。因此，应用 OP-D 可减轻 DOX 引起的 ERS。同样，通过抑制 CHOP 或用抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 预处理可部分减轻 DOX 引起的细胞活力下降。此外，通过预处理 OP-D 可明显改善接受 DOX 注射的小鼠的心脏超微结构异常。总之，本研究证明 OP-D 至少部分通过减少 ROS 积累和减轻 ERS 来保护心肌细胞免受 DOX 引起的损伤。
人参皂苷、五味子素和麦冬皂苷D对大鼠急性心肌梗死保护作用的代谢组学研究。[Pubmed：25249156 ]
BMC Complement Altern Med.2014 年 9 月 23 日；14：350。
背景：代谢组学是一种利用系统代谢物谱研究药物治疗机制的有效工具。人参皂苷 Rg1 和 Rb1、麦冬皂苷 D和五味子素是中药生麦散的主要活性成分，生麦散广泛用于治疗冠心病。单个活性成分的作用以及多种成分联合治疗急性心肌梗死 (AMI) 的作用尚不清楚。方法：将大鼠分为 7 组，连续 7 天给予单一和联合治疗。用质子核磁共振 (1H NMR) 波谱分析血清样本。采用偏最小二乘判别分析 (PLS-DA) 区分不同组大鼠的代谢特征并识别潜在的生物标志物。结果：PLS-DA 得分图显示联合治疗组与 AMI 组有显著差异，而单一治疗组无差异。我们发现 AMI 引起的代谢变化全面，包括刺激糖酵解、抑制脂肪酸氧化，以及花生四烯酸、亚油酸、白三烯、甘油磷脂、磷脂酰肌醇磷酸酯和一些氨基酸的代谢紊乱。五味子素和人参皂苷单一疗法分别调节 β-羟基丁酸、胆碱和葡萄糖。除了这些代谢物之外，联合治疗还能改善更多 AMI 引起的代谢变化，包括甘油和 O-乙酰糖蛋白。乳酸显著降低表明联合治疗通过改善心肌能量代谢发挥治疗作用。结论：本研究为人参皂苷、五味子素和麦冬皂苷D联合治疗的协同心脏保护机制提供了新的代谢组学见解，并展示了通过结合传统中药复方中的生物活性成分发现新药的潜力
