肉桂酸的化学性质
| 化学文摘号 |
140-10-3 |
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| PubChem 编号 |
444539 |
外貌 |
白色至米色粉末 |
| 分子式 |
C9H8O2 |
分子量 |
148.2 |
| 化合物类型 |
苯丙素类 |
贮存 |
在 -20°C 下干燥 |
| 同义词 |
621-82-9;反式-肉桂酸;(E)-肉桂酸;反式-3-苯基丙烯酸;3-苯基丙烯酸;苯基丙烯酸 |
| 溶解度 |
DMSO 中>7.3 毫克/毫升 |
| 化学名称 |
(E)-3-苯基丙-2-烯酸 |
| SMILES |
C1=CC=C(C=C1)C=CC(=O)O |
| 标准InChIKey |
韋克斯尼-沃托克瓦沙-尼 |
| 标准InChI |
InChI=1S/C9H8O2/c10-9(11)7-6-8-4-2-1-3-5-8/h1-7H,(H,10,11)/b7-6+ |
| 一般提示 |
为了获得更高的溶解度，请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。
我们建议您当天配制和使用该溶液。但是，如果测试计划需要，可以提前配制原液，并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下，原液可以保存数月。
使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。 |
| 关于包装 |
1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒，导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出，轻轻摇晃，直到化合物沉到瓶底。
2. 对于液体产品，请以 500xg 的速度离心，使液体聚集到瓶底。
3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。 |
| 运输条件 |
根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 及以上）。 |
肉桂酸的来源
肉桂树皮
肉桂酸的生物活性
| 描述 |
肉桂酸是一种天然存在的低毒性芳香脂肪酸，具有抗糖尿病、抗癌和抗氧化作用。它是一种细胞分化诱导剂和蛋白质异戊二烯化抑制剂，通过减少 X 射线引起的 DNA 损伤，显示出显著的放射保护作用。肉桂酸抑制食腐动物的摄食，这种抑制发生在自然界中发现的浓度下，可能是控制有机物腐烂速度的主要因素。它可逆性地抑制蘑菇酪氨酸酶活性，IC 50 值为 2.10 mM。 |
| 目标 |
p53 | c-myc | c-fos | 酪氨酸酶 |
| 体外 |
肉桂酸（一种酚类植物化学物质）对体外X射线诱发的人类血液淋巴细胞基因组不稳定性具有放射保护作用。[Pubmed：25344167 ]
Mutat Res Genet Toxicol Environ Mutagen。2014 年 8 月；770：72-9。
方法和结果：
本研究旨在确定肉桂酸对正常人血液淋巴细胞中X射线诱导的基因组不稳定性具有的保护作用。利用胞质分裂阻滞微核试验和碱性彗星试验评估了这种放射保护作用，分离自两名健康供体的人体血液淋巴细胞。西门子 Mevatron MD2（西门子股份公司，美国，1994 年）直线加速器用于 1 或 2 Gy 的辐射。与对照样品相比，在辐射前用肉桂酸处理淋巴细胞可减少微核数量。未经辐射的肉桂酸处理不会增加微核数量，也不会对淋巴细胞产生细胞抑制作用。碱性彗星试验的结果表明，肉桂酸可减少 X 射线诱导的 DNA 损伤，具有显著的放射保护作用。碱性彗星试验表明， 肉桂酸可使辐射诱发的微核发生率降低 16-55%，DNA 断裂率降低 17-50%。
结论：
肉桂酸可作为一种放射防护化合物，未来的研究重点可能是阐明肉桂酸提供放射防护的机制。
根系分泌物中的自毒素肉桂酸会促进黄瓜枯萎病的发生[参考资料：WebLink ]
植物与土壤，2004，263（1）：143-50。
方法与结果：研究
了引起黄瓜枯萎病的病原菌黄瓜镰刀菌属和黄瓜 (Cucumis sativus L.) 根系分泌物中的主要自毒成分肉桂酸对植物生长、光合作用和黄瓜枯萎病发病率的影响，以阐明土壤病害中自毒素和土传病原菌的相互作用。0.1 或 0.25 mM 的黄瓜镰刀菌属 (FO) 和肉桂酸(CA) 显著降低了净光合速率、气孔导度和光系统 II 光化学 (ΦPSII) 的量子产量，随后降低了植物生物量产量，但不会引起光抑制。在接种 FO 之前用 CA 预处理会增加 FO 的有效性，但会产生轻微的光抑制。 CA 预处理显著增加了受镰刀菌枯萎病影响的植物百分比、维管束褐变指数和营养液中的镰刀菌种群。
结论：
所有这些结果表明，CA 通过直接的生化和生理作用使黄瓜根部易受 FO 感染，从而加剧了镰刀菌枯萎病。土壤病害可能是多种因素相互作用的结果。
肉桂酸抑制碎屑进食。[参考资料：WebLink ]
自然，1979，280（280）：55-7。
生态学的一个重要进步是人们普遍接受了弗兰克尔的假设，即植物中的某些化学物质可以阻止食草动物 1–3。这些化学物质通常被称为次生植物物质，因为它们不参与主要代谢途径。高等植物每年产生的生物量中，只有极少数被食草动物或植物病原体消耗 4。相反，大多数生物量变成了枯枝落叶，并最终通过分解者的活动而腐烂。植物活着时阻止食草动物的次生化合物不会在植物衰老和死亡时立即消失。因此，我们研究了这些抗食草动物物质是否会继续抑制以枯枝落叶或碎屑为食的生物的消耗。我们在此报告，肉桂酸是一种在碎屑中发现的次生植物物质，它抑制食腐动物的进食。这种抑制发生在自然界中发现的浓度下，可能是控制有机物腐烂速度的主要因素。
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| 体内 |
肉桂酸通过改善体内葡萄糖耐受性和刺激体外胰岛素分泌发挥抗糖尿病活性。[Pubmed：25765836 ]
植物医学。2015 年 2 月 15 日；22(2):297-300。
尽管已有报道称 肉桂酸（一种来自肉桂的纯化合物）具有抗糖尿病活性，但其机制尚不清楚。
方法与结果：
本研究旨在探索肉桂酸在体内和体外非肥胖 2 型糖尿病大鼠中抗糖尿病活性的可能机制。通过给 2 日龄 Wistar 幼犬注射 90 mg/kg 链脲佐菌素来建立非肥胖 2 型糖尿病。给糖尿病大鼠口服肉桂酸和肉桂醛，以评估急性降血糖效果和改善葡萄糖耐受性。此外，还评估了肉桂酸和肉桂醛在小鼠分离的胰岛中的胰岛素分泌活性。肉桂酸，而非肉桂醛，以时间和剂量依赖性的方式降低糖尿病大鼠的血糖水平。给糖尿病大鼠口服 5 和 10 mg/kg 剂量的肉桂酸，以剂量依赖性方式改善葡萄糖耐受性。10 mg/kg肉桂酸的改善效果与标准药物格列本脲 (5 mg/kg) 相当。进一步的体外研究表明，肉桂醛对葡萄糖刺激的胰岛素分泌几乎没有影响；然而，肉桂酸显著增强了分离胰岛中葡萄糖刺激的胰岛素分泌。
结论：
总之，可以说肉桂酸通过改善体内葡萄糖耐受性和刺激体外胰岛素分泌发挥抗糖尿病活性。
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肉桂酸的测定方法
| 激酶测定 |
肉桂酸及其衍生物对双孢蘑菇酪氨酸酶二酚酶活性的抑制作用[参考文献：WebLink ]
人参皂苷 Rg1、肉桂酸和丹参酮 IIA 在骨肉瘤 MG-63 细胞中的抗癌作用：核基质下调和核磷蛋白的细胞质运输。[Pubmed：18403247 ]
Int J Biochem Cell Biol.2008；40（9）：1918-29。
人参皂苷 Rg1、肉桂酸和丹参酮 IIA 分别是人参、玄参和丹参等传统中草药中的有效抗癌和抗氧化成分。这些成分抗癌作用的分子机制研究不足，其靶点也不明了。
方法与结果：
我们选择核磷蛋白作为候选分子靶点，因为它在各种癌细胞中经常发生突变和上调。核磷蛋白是一种主要的核仁磷蛋白，参与 rRNA 合成、维持基因组稳定性和正常细胞分裂，其单倍体不足使细胞更容易受到致癌攻击。人参皂苷Rg1、肉桂酸和丹参酮IIA处理骨肉瘤MG-63细胞后，核磷蛋白在核基质中的表达降低，并诱导核磷蛋白从核仁易位到核质和细胞质，这是转化细胞去分化的过程。利用免疫金电显微镜，我们首次发现核磷蛋白定位于核基质中间丝上，而处理后中间丝发生了修复性变化。核磷蛋白还具有分子伴侣的作用，可能与多种致癌基因和肿瘤抑制基因相互作用。我们发现致癌基因c-myc、c-fos和肿瘤抑制基因P53、Rb也受人参皂苷Rg1、肉桂酸和丹参酮IIA的调控。在本研究中，我们确定核磷蛋白是人参、玄参和丹参有效抗癌成分的分子靶点，这些成分下调了核基质中的核磷蛋白，改变了其从核仁到细胞质的运输，并调节了几种致癌基因和肿瘤抑制基因。
结论：
因此，我们推测人参皂苷 Rg1、肉桂酸和丹参酮 IIA 可作为癌症预防和治疗的保护剂。
食品化学，2005，92（4）：707-12。
研究了肉桂酸及其衍生物（2-羟基肉桂酸、4-羟基肉桂酸和4-甲氧基肉桂酸）对蘑菇酪氨酸酶活性的影响。结果表明，肉桂酸、4-羟基肉桂酸和4-甲氧基肉桂酸对蘑菇酪氨酸酶的二酚酶活性有强烈的抑制作用，且这种抑制是可逆的，IC50值分别为2.10、0.50和0.42mM。2-羟基肉桂酸对该酶的二酚酶活性没有抑制作用。动力学分析表明，肉桂酸和4-甲氧基肉桂酸的抑制类型为非竞争性，测定的抑制常数（KI）分别为1.994和0.458mM。 4-羟基肉桂酸的抑制类型为竞争性抑制,抑制常数(KI)为0.244 mM。
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制备肉桂酸储备溶液
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1毫克 |
5毫克 |
10毫克 |
20毫克 |
25 毫克 |
| 1 毫米 |
6.7476 毫升 |
33.7382 毫升 |
67.4764 毫升 |
134.9528 毫升 |
168.691 毫升 |
| 5 毫米 |
1.3495 毫升 |
6.7476 毫升 |
13.4953 毫升 |
26.9906 毫升 |
33.7382 毫升 |
| 10 毫米 |
0.6748 毫升 |
3.3738 毫升 |
6.7476 毫升 |
13.4953 毫升 |
16.8691 毫升 |
| 50 毫米 |
0.135 毫升 |
0.6748 毫升 |
1.3495 毫升 |
2.6991 毫升 |
3.3738 毫升 |
| 100 毫米 |
0.0675 毫升 |
0.3374 毫升 |
0.6748 毫升 |
1.3495 毫升 |
1.6869 毫升 |
| *注：如果您在实验过程中，需要对样品进行稀释，以上稀释数据仅供参考，一般情况下，在较低的浓度下可以获得更好的溶解度 |
肉桂酸参考文献
肉桂酸诱导胰蛋白酶抑制的机制：一种多技术方法。[Pubmed：23954540 ]
Spectrochim Acta A Mol Biomol Spectrosc。2013 年 12 月；116：251-7。
为了研究蛋白酶胰蛋白酶与肉桂酸的结合，利用荧光、紫外可见吸收光谱、分子建模和酶抑制试验表征了相互作用。结合过程可概括如下：肉桂酸可以通过一个结合位点与胰蛋白酶相互作用形成肉桂酸-胰蛋白酶复合物，导致胰蛋白酶活性被抑制；光谱数据表明该相互作用是一个自发过程，估算的焓变和熵变分别为-8.95 kJ mol(-1)和50.70 J mol(-1) K(-1)。非共价相互作用对稳定胰蛋白酶-肉桂酸复合物起主要作用；肉桂酸可以进入主要的底物结合位点并改变色氨酸和酪氨酸残基周围的环境。
松萝酸、水杨酸、肉桂酸和苯甲酸对莱茵衣藻光合机构的植物毒性比较。[Pubmed: 29751250 ]
Plant Physiol Biochem.2018 年 7 月；128：1-12。
在体内研究了四种植物毒素松萝酸 (UA)、水杨酸 (SA)、肉桂酸(CA) 和苯甲酸 (BA) 对莱茵衣藻光合作用的影响，以确定和定位它们在两个光系统上的初始作用位点。我们的实验证据表明，这四种植物毒素在叶绿体中有多个靶标，主要位于光系统 II (PSII)，而不是光系统 I (PSI)。它们通过阻断 PSII 受体侧 QA（初级质体醌受体）以外的电子传递而共享一个原始作用位点，因为 J 步水平的快速增加是使用植物毒素处理的莱茵衣藻细胞中叶绿素 a 荧光诱导动力学 OJIP 的最大变化。 UA通过降低O2放出速率、干扰供体和受体两侧PSII电子传递、使PSII反应中心失活、降低叶绿素和类胡萝卜素含量、破坏天线色素组装体的构象、引起D1/D2蛋白降解等作用降低光合活性。SA对光合机制的破坏主要是通过抑制受体侧QA以外的PSII电子传递、使PSII反应中心失活、降低叶绿素含量、消化类囊体多肽和使类囊体膜不稳定等作用实现的。CA和BA均通过降低受体侧PSII电子传递效率和减少活性PSII反应中心数量来影响光合作用。此外，BA抑制光合作用的初因还与O2放出速率降低和部分天线分子与PSII反应中心的断开有关。
UHPLC-QqQ-MS/MS 鉴定、定量西番莲果肉中的多酚并测定营养、抗氧化、α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶关键酶的抑制特性。[Pubmed：29735097 ]
Food Res Int.2018 年 6 月；108：611-620。
对西番莲果肉的抗糖尿病关键酶抑制作用、营养和抗氧化活性及活性成分鉴定进行了研究。采用UHPLC-QqQ-MS/MS分析方法，鉴定了该树种果肉中原儿茶酸、阿魏酸、香草酸、表儿茶素、对香豆酸、肉桂酸、圣草酚和槲皮素-3-葡萄糖苷等15种多酚化合物。果肉中总碳水化合物和粗蛋白含量分别为2.62mg葡萄糖当量/g样品果肉和8.80mg BSA当量/g样品果肉。 P. subpeltata 的新鲜果肉含有高总酚（724.76mg GAE/g 样品），并且表现出非常高的 DPPH(*)（IC50 为 5.667mug/mL）和 ABTS(+*)（6794.96muM trolox 当量/g 样品）清除活性。在用于抑制糖尿病的关键酶测定中，新鲜果肉的最大抑制率为 α-淀粉酶和 α-葡萄糖苷酶 IC50 分别为 18.69 和 32.63mug/mL。因此，这些结果可以得出结论，这种水果物种可能是 2 型糖尿病患者营养保健产品制剂中非常有用的来源。
肉桂酸通过改善体内葡萄糖耐受性和刺激体外胰岛素分泌发挥抗糖尿病活性。[Pubmed：25765836 ]
植物医学。2015 年 2 月 15 日；22(2):297-300。
尽管已有报道称肉桂酸（一种来自肉桂的纯化合物）具有抗糖尿病活性，但其机制尚不清楚。本研究旨在探索肉桂酸在体外和体内非肥胖 2 型糖尿病大鼠中抗糖尿病活性的可能机制。通过给 2 日龄 Wistar 幼犬注射 90 mg/kg 链脲佐菌素来诱发非肥胖 2 型糖尿病。给糖尿病大鼠口服肉桂酸和肉桂醛，以评估急性降血糖效果和改善葡萄糖耐受性。此外，还在小鼠分离的胰岛中评估了肉桂酸和肉桂醛的胰岛素分泌活性。肉桂酸（而非肉桂醛）以时间和剂量依赖性的方式降低糖尿病大鼠的血糖水平。给糖尿病大鼠口服 5 和 10 mg/kg 剂量的肉桂酸，以剂量依赖性方式改善葡萄糖耐受性。10 mg/kg肉桂酸的改善效果与标准药物格列本脲 (5 mg/kg) 相当。进一步的体外研究表明，肉桂醛对葡萄糖刺激的胰岛素分泌几乎没有影响；然而，肉桂酸显著增强了分离胰岛中葡萄糖刺激的胰岛素分泌。总之，可以说肉桂酸通过改善体内葡萄糖耐受性和刺激体外胰岛素分泌发挥抗糖尿病活性。
常见烟草调味剂对烟草小蠹虫（鞘翅目：烟草小蠹虫科）的驱避作用。[Pubmed：29762719 ]
J Econ Entomol. 2018 年 5 月 12 日。pii：4995541。
烟草甲虫 Lasioderma serricorne (F.)（鞘翅目：烟草甲虫科）是一种破坏烟草的害虫。由允许使用的烟草香料制成的嗅觉驱虫剂具有不会对烟草味道产生不利影响的优点。在 12 种测试化合物中，橙花醛表现出最强的驱虫效果。在制备的六种二元混合物中，三种混合物（橙花醛 + 肉桂酸乙酯、橙花醛 + 肉桂醛和橙花醛 + 肉桂酸甲酯）引起了最强的驱虫反应。橙花醛与任何一种肉桂酸衍生物之间的相互作用是加性的，而橙花醛与肉桂酸衍生物之间的相互作用是拮抗性的。在 32 天的烟草仓库生物测定中，橙花醛 + 肉桂醛（嵌入 0.5% 琼脂胶中）表现出最强的驱虫效果，持续时间至少为 30 天。两种烟草添加剂（橙花醛和肉桂醛）的二元混合物有望成为控制烟草仓库中烟草甲虫的驱虫剂。
化感物质反式肉桂酸刺激玉米叶片水杨酸的产生和半乳糖途径：一种潜在的抗逆机制。[Pubmed：29753136 ]
Plant Physiol Biochem.2018 年 7 月；128：32-40。
本研究通过生理和非靶向代谢组学方法评估了次生代谢物反式肉桂酸对玉米叶片 (Zea mays L.) 的影响 (5 天)。在处理过的幼苗中观察到叶片生长和发育的减缓，同时蛋白质含量也下降。此外，反式肉桂酸刺激了光合机制，色素含量 (叶绿素 a、b 和类胡萝卜素) 显著增加，光适应 PSII 效率 (II) 以及叶绿素 a 荧光 (YNO)、表观电子传递速率和能量的调节耗散 (YNPQ) 也受到刺激。相反，暗适应 PSII 参数 (Fv/Fm) 不受影响，表明反式肉桂酸没有对天线复合体造成物理损伤。这些结果表明玉米幼苗正在经历压力，但同时也能够应对。这一假设得到了苯甲酸和水杨酸（参与应激反应的重要分子）增加和代谢组学结果的证实，代谢组学结果表明，幼苗正将其代谢导向半乳糖生产，调节其途径，这对于抗氧化剂抗坏血酸 (ASA) 的生产至关重要。事实上，在经过处理的植物中，总 ASA 含量显著增加 (28%)。结果表明，植物应对反式肉桂酸诱导的应激的主要策略是调节其代谢，以增加总 ASA 和类胡萝卜素浓度，即自由基清除物质。
石榴 (Punica granatum L.) 果皮中酚类化合物作为有益的植物化学物质：一项综述。[Pubmed：29739608 ]
食品化学。2018 年 9 月 30 日；261：75-86。
石榴皮 (PoP) 是一种果汁副产品，通常被视为废弃物，约占水果的 30-40%。酚类化合物（一类具有生物活性的植物化学物质）主要集中在石榴果皮部分。在 PoP 中，文献中报道的主要酚类化合物包括黄酮类化合物（花青素，如天竺葵素、飞燕草素、矢车菊素及其衍生物和花黄素，如儿茶素、表儿茶素和槲皮素）、单宁（鞣花单宁和鞣花酸衍生物，如安石榴苷、安石榴苷和花梗苷）和酚酸（如绿原酸、咖啡酸、丁香酸、芥子酸、对香豆酸、阿魏酸、鞣花酸、没食子酸和肉桂酸）。人们普遍认为，通过提高提取效率，可以更有效地从 PoP 中回收酚类化合物。这些化合物的治疗相关性主要通过体外实验进行评估。因此，对 PoP 中存在的酚类化合物进行结论性临床试验对于正确验证其健康益处至关重要。
肉桂酸（一种酚类植物化学物质）对体外X射线诱发的人类血液淋巴细胞基因组不稳定性具有放射保护作用。[Pubmed：25344167 ]
Mutat Res Genet Toxicol Environ Mutagen。2014 年 8 月；770：72-9。
本研究的目的是确定肉桂酸对正常人血液淋巴细胞中X射线诱发的基因组不稳定性具有的防护作用。利用胞质分裂阻滞微核试验和碱性彗星试验对从两名健康捐献者身上分离的人血液淋巴细胞进行评估，以评估其放射防护作用。使用西门子 Mevatron MD2（西门子股份公司，美国，1994 年）直线加速器，以 1 或 2 Gy 进行辐照。与对照样品相比，在辐照前用肉桂酸处理淋巴细胞可减少微核数量。未经辐照而用肉桂酸处理不会增加微核数量，也不会对淋巴细胞产生细胞抑制作用。碱性彗星试验的结果表明，肉桂酸可减轻 X 射线诱发的 DNA 损伤，具有显著的放射防护作用。碱性彗星试验表明，肉桂酸可使辐射诱发的微核发生率降低 16-55%，DNA 断裂率降低 17-50%。因此，肉桂酸可作为放射防护化合物，未来的研究可能侧重于阐明肉桂酸提供放射防护的机制。
人参皂苷 Rg1、肉桂酸和丹参酮 IIA 在骨肉瘤 MG-63 细胞中的抗癌作用：核基质下调和核磷蛋白的细胞质运输。[Pubmed：18403247 ]
Int J Biochem Cell Biol.2008；40（9）：1918-29。
人参皂苷 Rg1、肉桂酸和丹参酮 IIA 分别是人参、玄参和丹参等传统中草药中有效的抗癌和抗氧化成分。这些成分的抗癌作用的分子机制研究不足，其靶点也不明了。我们选择核磷蛋白作为候选分子靶点，因为它在各种癌细胞中经常发生突变和上调。核磷蛋白是一种主要的核仁磷蛋白，参与 rRNA 合成、维持基因组稳定性和正常细胞分裂，其单倍体不足使细胞更容易受到致癌攻击。人参皂苷Rg1、肉桂酸和丹参酮IIA处理骨肉瘤MG-63细胞后，核磷蛋白在核基质中的表达降低，并诱导核磷蛋白从核仁易位到核质和细胞质，这是转化细胞去分化的过程。利用免疫金电显微镜，我们首次发现核磷蛋白定位于核基质中间丝上，而处理后中间丝发生了修复性变化。核磷蛋白还具有分子伴侣的作用，可能与多种致癌基因和肿瘤抑制基因相互作用。我们发现致癌基因c-myc、c-fos和肿瘤抑制基因P53、Rb也受人参皂苷Rg1、肉桂酸和丹参酮IIA的调控。在本研究中，我们确定核磷蛋白是人参、玄参和丹参有效抗癌成分的分子靶点，这些成分下调了核基质中的核磷蛋白，改变了其从核仁到细胞质的运输，并调节了几种致癌基因和肿瘤抑制基因。因此，我们推测人参皂苷 Rg1、肉桂酸和丹参酮 IIA 可作为癌症预防和治疗的保护剂。
在气液界面处自组装的Ag-Cu（2）O纳米复合薄膜可用于表面增强拉曼散射和H（2）O（2）的电化学检测。[Pubmed：29762527 ]
纳米材料 (巴塞尔)。2018 年 5 月 15 日；8(5)。pii：nano8050332。
我们采用一种简便新颖的途径，通过纳米粒子在气-液界面的自组装来合成多功能Ag-Cu(2)O纳米复合薄膜。在乙醇-水相中，在肉桂酸的存在下，AgNO(3)和Cu(NO(3))(2)被NaBH(4)还原为Ag-Cu(2)O纳米粒子。还原反应结束后，Ag-Cu(2)O纳米粒子立即被捕获在气-液界面形成二维纳米复合薄膜。纳米复合薄膜的形貌可以通过系统地调节实验参数来控制。研究发现，所制备的纳米复合薄膜作为基底表现出强的表面增强拉曼散射(SERS)活性。以4-氨基苯硫酚(4-ATP)分子为测试探针，检验了纳米复合薄膜的SERS灵敏度。此外，通过我们的方法合成的纳米复合薄膜对过氧化氢(H2O2)表现出增强的电催化活性，因此可以用来制备非酶电化学H2O2传感器。
了解酪氨酸氨基变位酶的活性位点和环结构的哪些残基决定其变位酶和裂解酶活性。[Pubmed：29757631 ]
生物化学。2018 年 6 月 26 日；57(25):3503-3514。
使用定点突变和底物类似物深入了解来自稻的 3,5-二氢-5-亚甲基-4 H-咪唑-4-酮 (MIO)-酪氨酸氨基变位酶 (OsTAM) 的分支点反应。将 OsTAM (Y125C/N446K) 的活性残基替换为苯丙氨酸氨基变位酶 TcPAM 中的活性残基，可将其底物特异性从酪氨酸更改为苯丙氨酸。令人惊讶的是，OsTAM 的氨基变位酶机制几乎完全变为氨裂解酶，该酶生成肉桂酸(>95%) 而不是 β-苯丙氨酸 [Walter, T., et al. (2016) Biochemistry 55, 3497-3503]。我们假设，与天然酪氨酸底物上相当大的供电子羟基相比，苯丙氨酸底物的芳环上缺少电子或立体位阻，影响了 OsTAM 突变体出乎意料的裂解酶反应性。将双突变体与 16 种具有不同电子强度和立体位阻的 α-苯丙氨酸取代基类似物一起孵育。突变体主要将每种类似物转化为其丙烯酸酯，其中 p-Br 底物的转化率约为 50%，仅产生少量的 β-氨基酸。活性位点入口处的内环结构也发生了突变，以评估裂解酶和变位酶活性如何受到影响。与 TcPAM 的环残基相匹配的 OsTAM 环突变体仍然主要从每种底物中产生 >95% 的丙烯酸酯。活性位点：环突变体的组合反应性最强，但仍是裂解酶，产生的丙烯酸酯比其他突变体多 10 倍。虽然活性位点内的突变改变了 OsTAM 的底物特异性，但仍需要继续探索，以充分了解内环、底物和活性位点在定义变位酶和裂解酶活性方面的相互作用。
描述
反式肉桂酸是一种天然抗菌剂，对鱼类病原菌A. sobria、SY-AS1的最小抑菌浓度 (MIC) 为 250 μg/mL
