产品名称

水杨苷

CAS NO

138-52-3

中文别名

D-(-)-水杨苷

英文名称

D(-)-Salicin

英文别名

D(-)-Salicin

分子式

C₁₃H₁₈O₇

分子量

286.28

EINECS

205-331-6

熔点

196-202°C

沸点

549.1oC at 760 mmHg

毒性

急性毒性数据：小鼠腹腔LD：>500mg/kg

D-(-)-水杨苷的化学性质

化学文摘号	138-52-3
PubChem 编号	439503	外貌	白色至米色粉末
分子式	C13H18O7	分子量	286.27
化合物类型	酚类	贮存	在 -20°C 下干燥
同义词	水杨苷；水杨醇葡萄糖苷；水杨苷 β-D-葡萄糖苷
溶解度	DMSO ：150 mg/mL（523.96 mM；需要超声波和加热）
化学名称	(2R,3S,4S,5R,6S)-2-(羟甲基)-6-[2-(羟甲基)苯氧基]氧杂环己烷-3,4,5-三醇
SMILES	C1=CC=C(C(=C1)CO)OC2C(C(C(C(O2)CO)O)O)O
标准InChIKey	NGFMICBWJRZIBI-UJPOAAIJSA-N
标准InChI	InChI=1S/C13H18O7/c14-5-7-3-1-2-4-8(7)19-13-12(18)11(17)10(16)9(6-15)20-13/ h1-4,9-18H,5-6H2/t9-,10-,11+,12-,13-/m1/s1
一般提示	为了获得更高的溶解度，请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。 我们建议您当天配制和使用该溶液。但是，如果测试计划需要，可以提前配制原液，并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下，原液可以保存数月。 使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。
关于包装	1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒，导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出，轻轻摇晃，直到化合物沉到瓶底。 2. 对于液体产品，请以 500xg 的速度离心，使液体聚集到瓶底。 3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。
运输条件	根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 及以上）。

D-(-)-水杨苷的来源

1 荚蒾属植物

D-(-)-水杨苷的生物活性

描述	D(-)-水杨苷是一种已知具有抗炎和其他治疗活性的传统药物，它可以抑制 RAW264.7 细胞和小鼠模型中 LPS 诱导的炎症。
目标	肿瘤坏死因子-α |地图 | NF-kB | IL受体
体外	D(-)-水杨苷可抑制 RAW264.7 细胞和小鼠模型中 LPS 诱导的炎症。[Pubmed: 25907238 ] Int Immunopharmacol.2015 年 6 月；26（2）：286-94。 D(-)-水杨苷是一种传统药物，已知具有抗炎和其他治疗活性。 方法与结果： 本研究旨在调查 D(-)-水杨苷是否在体内和体外抑制 LPS 诱导的炎症。我们通过酶联免疫吸附测定法评估了 D(-)-水杨苷在体内和体外对细胞因子 (TNF-α、IL-1β、IL-6 和 IL-10) 的影响，并通过蛋白质印迹法评估了体内对信号通路 (MAPKs 和 NF-κB) 的影响。结果表明，D(-)-水杨苷显著降低 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 浓度，并升高 IL-10 浓度。此外，蛋白质印迹分析表明 D(-)-水杨苷抑制了 LPS 刺激的 MAPKs 和 NF-κB 信号通路的激活。为了检验D(-)-水杨苷是否能改善LPS引起的肺部炎症，给小鼠腹腔注射MAPKs和NF-κB信号通路抑制剂。用特异性抑制剂进行干预后发现，D(-)-水杨苷介导的细胞因子抑制是通过MAPKs和NF-κB通路进行的。在小鼠急性肺损伤模型中，组织病理学检查表明D(-)-水杨苷抑制了LPS引起的水肿。 结论： 因此，D(-)-水杨苷可能是一种潜在的炎症性疾病治疗剂。
体内	D(-)-水杨苷可抑制 RAW264.7 细胞和小鼠模型中 LPS 诱导的炎症。[Pubmed: 25907238 ] Int Immunopharmacol.2015 年 6 月；26（2）：286-94。 D(-)-水杨苷是一种传统药物，已知具有抗炎和其他治疗活性。 方法与结果： 本研究旨在调查 D(-)-水杨苷是否在体内和体外抑制 LPS 诱导的炎症。我们通过酶联免疫吸附测定法评估了 D(-)-水杨苷在体内和体外对细胞因子 (TNF-α、IL-1β、IL-6 和 IL-10) 的影响，并通过蛋白质印迹法评估了体内对信号通路 (MAPKs 和 NF-κB) 的影响。结果表明，D(-)-水杨苷显著降低 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 浓度，并升高 IL-10 浓度。此外，蛋白质印迹分析表明 D(-)-水杨苷抑制了 LPS 刺激的 MAPKs 和 NF-κB 信号通路的激活。为了检验D(-)-水杨苷是否能改善LPS引起的肺部炎症，给小鼠腹腔注射MAPKs和NF-κB信号通路抑制剂。用特异性抑制剂进行干预后发现，D(-)-水杨苷介导的细胞因子抑制是通过MAPKs和NF-κB通路进行的。在小鼠急性肺损伤模型中，组织病理学检查表明D(-)-水杨苷抑制了LPS引起的水肿。 结论： 因此，D(-)-水杨苷可能是一种潜在的炎症性疾病治疗剂。

D-(-)-水杨苷的方案

结构鉴定	国际医药杂志。 2008 年 6 月 24 日；358(1-2):192-7。 通过热刺激去极化电流 (TSDC) 和差示扫描量热法 (DSC) 研究 D(-)-水杨苷的松弛行为。[Pubmed：18417303 ] 在 -165 摄氏度至 150 摄氏度的温度范围内对D-(-)-水杨苷进行了热刺激去极化电流 (TSDC) 测量。在晶体和玻璃态下，分子移动速度缓慢。通过差示扫描量热法 (DSC) 分析 T(g) 的扫描速率依赖性，可以得到陡度指数或脆性值（T(g) 归一化温度对弛豫时间的依赖性）。还报告了水杨苷存在一种未知的同质异形体。

制备 D-(-)-水杨苷储备溶液

	1毫克	5毫克	10毫克	20毫克	25 毫克
1 毫米	3.4932 毫升	17.466 毫升	34.9321 毫升	69.8641 毫升	87.3301 毫升
5 毫米	0.6986 毫升	3.4932 毫升	6.9864 毫升	13.9728 毫升	17.466 毫升
10 毫米	0.3493 毫升	1.7466 毫升	3.4932 毫升	6.9864 毫升	8.733 毫升
50 毫米	0.0699 毫升	0.3493 毫升	0.6986 毫升	1.3973 毫升	1.7466 毫升
100 毫米	0.0349 毫升	0.1747 毫升	0.3493 毫升	0.6986 毫升	0.8733 毫升
*注：如果您在实验过程中，需要对样品进行稀释，以上稀释数据仅供参考，一般情况下，在较低的浓度下可以获得更好的溶解度

关于 D-(-)-水杨苷的参考文献

通过热刺激去极化电流 (TSDC) 和差示扫描量热法 (DSC) 研究 D(-)-水杨苷的松弛行为。[Pubmed：18417303 ]

国际医药杂志。 2008 年 6 月 24 日；358(1-2):192-7。

在 -165 摄氏度至 150 摄氏度的温度范围内对 D(-)-水杨苷进行了热刺激去极化电流 (TSDC) 测量。在晶体和玻璃态下，分子移动速度缓慢。通过差示扫描量热法 (DSC) 分析 T(g) 的扫描速率依赖性，可以得到陡度指数或脆性值（T(g) 归一化温度对弛豫时间的依赖性）。还报告了水杨苷存在一种未知的同质异形体。

酚苷 D(-)-水杨苷的量热研究。[Pubmed: 18484613 ]

J Pharm Sci.2008 年 12 月；97(12)：5354-62。

对纯正交相 D(-)-水杨苷样品进行了纯化，并对其进行了量热测量。通过差示扫描量热法 (DSC) 测量发现，熔化峰的起始温度和最大温度分别为 T(on) = (473.30 +/- 0.05) K 和 T(max) = (474.74 +/- 0.05) K，相应的标准熔化焓为 Delta(cr)(l) H(m)(o) = (55.5 +/- 0.4) kJ mol(-1)。根据后两个值，标准熔化熵计算为 Delta(cr)(l) S(m)(o) = (116.9 +/- 0.4) J mol(-1) K(-1)。通过燃烧量热法测定了 T = 298.15 K 时正交 D(-)-水杨苷的标准摩尔生成焓，结果为 Delta(f) H(m)(o) (C(13)H(18)O(7), cr, 正交) = -(1366.9 +/- 3.2) kJ mol(-1)。根据本研究获得的溶液量热法结果和从文献中获取的一些辅助值，如果考虑不确定区间，则发现 D(-)-水杨苷水解生成 β-葡萄糖和 o-羟基苄醇的反应焓略微热中性。此外，还报告了通过 DSC 获得的正交相、玻璃和液体淬火玻璃的比热容测量结果。

D(-)-水杨苷可抑制 RAW264.7 细胞和小鼠模型中 LPS 诱导的炎症。[Pubmed: 25907238 ]

Int Immunopharmacol.2015 年 6 月；26（2）：286-94。

D(-)-水杨苷是一种传统药物，已知具有抗炎和其他治疗作用。本研究旨在调查 D(-)-水杨苷是否在体内和体外抑制 LPS 诱导的炎症。我们通过酶联免疫吸附测定法评估了 D(-)-水杨苷在体内和体外对细胞因子 (TNF-alpha、IL-1beta、IL-6 和 IL-10) 的影响，并通过蛋白质印迹法在体内评估了 D(-)-水杨苷对信号通路 (MAPKs 和 NF-kappaB) 的影响。结果表明，D(-)-水杨苷显著降低了 TNF-alpha、IL-1beta 和 IL-6 浓度，并提高了 IL-10 浓度。此外，蛋白质印迹分析表明 D(-)-水杨苷抑制了 LPS 刺激的 MAPKs 和 NF-kappaB 信号通路的激活。为了检验 D(-)-水杨苷是否能改善 LPS 引起的肺部炎症，给小鼠腹膜内注射 MAPKs 和 NF-kappaB 信号通路抑制剂。用特定抑制剂进行干扰表明，D(-)-水杨苷介导的细胞因子抑制是通过 MAPKs 和 NF-kappaB 通路进行的。在小鼠急性肺损伤模型中，组织病理学检查表明 D(-)-水杨苷抑制了 LPS 引起的水肿。因此，D(-)-水杨苷可能是治疗炎症疾病的潜在药物。

描述

水杨苷是一种天然的 COX 抑制剂