澳洲茄碱的化学性质
| 化学文摘号 |
126-17-0 |
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| PubChem 编号 |
442985 |
外貌 |
白色粉末 |
| 公式 |
C27H43NO2 |
体重 |
413.62 |
| 化合物类型 |
生物碱 |
贮存 |
在 -20°C 下干燥 |
| 同义词 |
紫草定；茄卡比定；索拉索丁 |
| 溶解度 |
DMSO : 2.6 mg/mL (6.29 mM; 需要超声波)
H2O : < 0.1 mg/mL (不溶) |
| SMILES |
CC1CCC2(C(C3C(O2)CC4C3(CCC5C4CC=C6C5(CCC(C6)O)C)C)C)NC1 |
| 标准InChIKey |
韩国 韩国 韩国 韩国 韩国 韩国 韩国 |
| 标准InChI |
InChI=1S/C27H43NO2/c1-16-7-12-27(28-15-16)17(2)24-23(30-27)14-22-20-6-5-18-13-19( 29)8-10-25(18,3)21(20 )9-11-26(22,24)4/h5,16-17,19-24,28-29H,6-15H2,1-4H3/t16-,17+,19+,20-,21+, 22+,23+,24+,25+,26+,27-/m1/s1 |
| 一般提示 |
为了获得更高的溶解度，请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。
我们建议您当天配制和使用该溶液。但是，如果测试计划需要，可以提前配制原液，并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下，原液可以保存数月。
使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。 |
| 关于包装 |
1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒，导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出，轻轻摇晃，直到化合物沉到瓶底。
2. 对于液体产品，请以 500xg 的速度离心，使液体聚集到瓶底。
3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。 |
| 运输条件 |
根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 及以上）。 |
茄碱的来源
为茄科植物Solanum nigrum L.的草本植物。
茄碱的生物活性
| 描述 |
Solasodine 具有抗惊厥、抗氧化、神经保护和中枢神经系统抑制作用。作为神经元替代疗法的一部分，Solasodine 可刺激驻留神经元祖细胞的原位神经发生。 |
| 目标 |
SOD | NO | GABA 受体 |
| 体外 |
开发和验证液相色谱质谱法测定大鼠血浆中的茄碱及其在药代动力学研究中的应用。[Pubmed：24922600 ]
Jomatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci.2014 年 7 月 15 日；963：24-8。
茄碱是一种存在于茄科植物中的有毒生物碱化合物。
方法与结果：
建立了 一种简单、选择性的液相色谱质谱法测定大鼠血浆中的茄碱，并对其进行了验证，测定浓度范围为3-1,000 ng/mL。色谱分离采用C18（2.1 mm×50 mm，3.5 μm）柱，以乙腈-0.1%甲酸水溶液为流动相，梯度洗脱。流速设定为0.4 mL/min。加入咪达唑仑作为内标（IS），用乙酸乙酯进行液液萃取，制备样品。采用电喷雾电离源，以正离子模式操作；定量采用选择离子监测模式，目标离子m/z 414（茄碱）和m/z 326（IS）。大鼠血浆中Solasodine的平均回收率为 87.6-94.1%。Solaso dine的基质效应在 94.9% 和 102.3% 之间。日内和日间精密度的变异系数均小于 13%。方法的准确度在 94.4% 到 105.3% 之间。
结论：
该方法成功地应用于大鼠口服 20mg/kg Solaso dine 后的药代动力学研究。
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| 体内 |
茄索定通过其抗氧化活性保护大鼠大脑免受缺血/再灌注损伤。[Pubmed：24444441 ]
Eur J Pharmacol.2014 年 2 月 15 日；725：40-6。
缺血性中风是全球第二大死亡原因。中风管理的主要限制因素是缺乏临床有效的治疗方法。抗氧化剂已被证明是一种有效的神经保护剂，它可以增强防御机制，同时降低缺血性中风模型中的氧化应激。在本研究中，我们评估了Solasodine（一种茄属植物的抗氧化糖苷生物碱）对大鼠整体缺血模型的神经保护潜力。
方法和结果：
缺血/再灌注 (I/R) 损伤导致实验动物的脂质过氧化 (LPO) 和一氧化氮 (NO) 显著升高，而超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT) 和谷胱甘肽 (GSH) 水平降低。先前给予Solasodine（100 和 200mg/kg，口服）可显著提高脑中的 SOD、CAT、GSH 和总硫醇，而降低 LPO 和 NO 水平。有趣的是，脑冠状切片和组织病理学研究显示， Solasodine治疗组 显著逆转了 I/R 引起的神经元损伤。
结论：
总之，我们的研究首次证明了Solasodine对实验大鼠全脑缺血引起的脑损伤具有神经保护潜力。我们认为Solasodine提供的神经保护作用至少部分归因于其抗氧化特性。
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茄索定协议
| 细胞研究 |
天然存在的类固醇茄索定可在体内和体外诱导神经发生。[Pubmed：21496476 ]
神经科学。2011 年 6 月 2 日；183：251-64。
在本研究中，我们探索了天然化合物Solasodine在体外和体内促进神经 发生的能力。
方法和结果：
小鼠胚胎畸胎癌 P19 细胞暴露于Solaso dine 2 天，随后 5 天的清除期，分化为胆碱能神经元，这些神经元表达特定的神经元标记并显示重要的轴突形成，即使在治疗后 30 天仍在继续生长。在体内，将Solasodine输注到大鼠脑左心室 2 周，随后 3 周的清除期导致室管膜层、脑室下区和皮质细胞对溴脱氧尿苷的摄取显著增加，这些细胞与双皮质素免疫染色共定位，证明了Solasodine对神经元祖细胞的增殖和分化特性。此外，这些数据表明，在我们的实验条件下，成年室管膜细胞恢复了其增殖和分化能力。GAP-43/HuD 通路在体内和体外均被激活，表明其在Solasodine引发的分化过程中发挥作用。大鼠接受Solasodine治疗后，室管膜细胞中胆固醇和药物结合转运蛋白的表达急剧增加，表明神经类固醇的产生可能在Solasodine诱导的神经发生中发挥了作用。在谷氨酸脱羧酶 65-kDa 启动子控制下表达绿色荧光蛋白的 GAD65-GFP 小鼠中，Solasodine治疗增加了在脑室下区产生的并存在于嗅觉移行道中的 GABA 能祖细胞和神经母细胞的数量。
结论：
综合起来，这些结果表明，Solaso dine 提供了一种有趣的方法来刺激驻留神经元祖细胞的原位神经发生，作为神经元替代疗法的一部分。
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| 动物研究 |
从茄科植物果实中分离出的茄碱对啮齿动物具有抗惊厥活性。[Pubmed：21062107 ]
Pharm Biol.2011 年 2 月；49（2）：194-9。
Solanum sisymbriifolium Lam.（茄科）通常被称为茄属植物，传统上用于治疗中枢神经系统 (CNS) 疾病。尽管已从这种植物中分离出茄碱，但对其抗惊厥和中枢神经抑制作用知之甚少。我们使用几种实验模型研究了从 S. sisymbriifolium 中分离出的 茄碱的抗惊厥和中枢神经抑制作用。
方法和结果：
使用瑞士白化小鼠（n=6）进行戊四唑 (PTZ) 和苦味毒素 (PCT) 诱发的惊厥和硫喷妥钠诱发的睡眠时间。对不同组的 Wistar 白化大鼠（n=6）进行最大电击 (MES) 测试。从 S. sisymbriifolium 的干果中分离出一种甾体糖苷生物碱Solasodine ，并通过 GC-MS 进行鉴定。结果表明，腹膜内 (ip) 注射Solasodine (25 mg/kg) 显著延迟 (p < 0.01) PCT 诱发的惊厥中后肢强直伸肌 (HLTE) 期的潜伏期。在 MES 模型中，Solasodine以剂量依赖性方式显著减少 (p < 0.001) 25、50 和 100 mg/kg ip 的 HLTE 持续时间。有趣的是，Solasodine并未显著减少 PTZ 诱发的惊厥。先前治疗Solasodine (25、50 和 100 mg/kg，ip) 以剂量依赖性方式显著增强硫喷妥钠引起的睡眠 (p < 0.001)。
结论：
我们的研究首次显示Solasodine具有强效的抗惊厥和中枢神经系统抑制活性。很可能Solasodine是 S. sisymbriifolium 具有抗惊厥和镇静作用的部分原因。未来的研究应侧重于Solasodine的确切作用机制。
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制备茄碱储备溶液
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1毫克 |
5毫克 |
10毫克 |
20毫克 |
25 毫克 |
| 1 毫米 |
2.4177 毫升 |
12.0884 毫升 |
24.1768 毫升 |
48.3536 毫升 |
60.442 毫升 |
| 5 毫米 |
0.4835 毫升 |
2.4177 毫升 |
4.8354 毫升 |
9.6707 毫升 |
12.0884 毫升 |
| 10 毫米 |
0.2418 毫升 |
1.2088 毫升 |
2.4177 毫升 |
4.8354 毫升 |
6.0442 毫升 |
| 50 毫米 |
0.0484 毫升 |
0.2418 毫升 |
0.4835 毫升 |
0.9671 毫升 |
1.2088 毫升 |
| 100 毫米 |
0.0242 毫升 |
0.1209 毫升 |
0.2418 毫升 |
0.4835 毫升 |
0.6044 毫升 |
| *注：如果您在实验过程中，需要对样品进行稀释，以上稀释数据仅供参考，一般情况下，在较低的浓度下可以获得更好的溶解度 |
澳洲茄碱的背景
描述：IC50 值：12.17 ± 3.3 uM（Hela 细胞系）[1] 茄碱是一种有毒的生物碱化合物，存在于茄科植物中。茄碱对宫颈癌细胞系 (HeLa) 和人类髓系白血病细胞系 (U937) 表现出选择性细胞毒性。体外：小鼠胚胎畸胎癌 P19 细胞暴露于茄碱 2 天，随后 5 天洗脱，分化为胆碱能神经元，表达特定的神经元标志物并显示重要的轴突形成，即使在治疗后 30 天仍继续生长 [2]。体内实验：将 solasodine 输注到大鼠大脑左心室 2 周，随后停药 3 周，结果显示，室管膜层、脑室下区和皮质细胞对溴脱氧尿苷的摄取量显著增加，这些细胞与双皮质素免疫染色共定位，表明 solasodine 对神经元祖细胞具有增殖和分化特性。大鼠接受 solasodine 治疗后，室管膜细胞中胆固醇和药物结合转运蛋白的表达显著增加，表明神经类固醇的产生可能在 solasodine 诱导的神经发生中发挥了作用。在谷氨酸脱羧酶 65-kDa 启动子控制下表达绿色荧光蛋白的 GAD65-GFP 小鼠中，solasodine 治疗增加了脑室下区产生的 GABA 能祖细胞和神经母细胞的数量，这些细胞和神经母细胞存在于嗅觉移行道中 [2]。腹膜内 (ip) 注射 solasodine (25 mg/kg) 显著延迟 (p < 0.01) PCT 诱发的惊厥中后肢强直伸肌 (HLTE) 期的潜伏期。在 MES 模型中，以剂量依赖性方式，以 25、50 和 100 mg/kg ip 注射 solasodine 显著缩短 (p < 0.001) HLTE 持续时间 [3]。给完整的狗口服（每天每公斤体重 80 毫克，持续 30 天）茄碱（从黄果茄的浆果中提取和分离）后，附睾尾上皮细胞高度显著降低 [4]。毒性：N/A 临床试验：N/A
关于 Solasodine 的参考文献
从茄科植物果实中分离出的茄碱对啮齿动物具有抗惊厥活性。[Pubmed：21062107 ]
Pharm Biol.2011 年 2 月；49（2）：194-9。
背景：茄科植物 Solanum sisymbriifolium Lam. 俗称茄属植物，传统上用于治疗中枢神经系统 (CNS) 疾病。尽管已从这种植物中分离出茄碱，但对其抗惊厥和中枢神经抑制作用知之甚少。目的：我们使用几种实验模型研究了从 S. sisymbriifolium 中分离出的茄碱的抗惊厥和中枢神经抑制作用。材料和方法：使用瑞士白化小鼠 (n=6) 进行戊四唑 (PTZ) 和苦味毒素 (PCT) 诱发的惊厥和硫喷妥钠诱发的睡眠时间。对不同组的 Wistar 白化大鼠 (n=6) 进行最大电击 (MES) 测试。从 S. sisymbriifolium 的干果中分离得到甾体糖苷生物碱Solasodine ，并用 GC-MS 进行了鉴定。结果：结果表明，腹膜内 (ip) 注射Solasodine (25 mg/kg) 显著延迟 (p < 0.01) PCT 诱发的惊厥中后肢强直伸肌 (HLTE) 期的潜伏期。在 MES 模型中，以剂量依赖性方式，25、50 和 100 mg/kg ip 的Solasodine显著缩短 (p < 0.001) HLTE 持续时间。有趣的是， Solasodine并未显著减少 PTZ 诱发的惊厥。先前治疗Solasodine (25、50 和 100 mg/kg，ip) 以剂量依赖性方式显著增强硫喷妥钠引起的睡眠 (p < 0.001)。讨论与结论：我们的研究首次表明Solasodine具有强效的抗惊厥和中枢神经抑制活性。Solaso dine可能在一定程度上是 S. sisymbriifolium 具有抗惊厥和镇静作用的原因。未来的研究应侧重于Solasodine的确切作用机制。
开发和验证液相色谱质谱法测定大鼠血浆中的茄碱及其在药代动力学研究中的应用。[Pubmed：24922600 ]
Jomatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci.2014 年 7 月 15 日；963：24-8。
茄碱是一种有毒的生物碱化合物，存在于茄科植物中。开发了一种简单且选择性强的液相色谱质谱法，用于测定大鼠血浆中的茄碱，其浓度范围为 3-1,000 ng/mL。色谱分离采用 C18（2.1 mmx50 mm，3.5 mum）柱，以乙腈-0.1% 甲酸水溶液作为流动相，梯度洗脱。流速设定为 0.4 mL/min。加入咪达唑仑作为内标 (IS) 后，用乙酸乙酯进行液-液萃取，作为样品制备。采用电喷雾电离源，以正离子模式操作；采用选择性离子监测模式进行定量，目标离子 m/z 414（茄碱）和 m/z 326（IS）。大鼠血浆中茄碱的平均回收率为 87.6-94.1%。索拉索定的基质效应在94.9%~102.3%之间，日内和日间精密度变异系数均<13%，方法准确度在94.4%~105.3%之间，该方法已成功应用于大鼠口服20mg/kg索拉索定后的药代动力学研究。
天然存在的类固醇茄索定可在体内和体外诱导神经发生。[Pubmed：21496476 ]
神经科学。2011 年 6 月 2 日；183：251-64。
在本研究中，我们探索了天然化合物Solasodine在体外和体内促进神经发生的能力。小鼠胚胎畸胎癌 P19 细胞暴露于Solaso dine 2 天，随后 5 天的清除期，分化为胆碱能神经元，这些神经元表达特定的神经元标记并显示重要的轴突形成，甚至在治疗后 30 天仍在继续生长。在体内，将Solasodine输注到大鼠大脑左心室 2 周，随后 3 周的清除期导致室管膜层、脑室下区和皮质细胞对溴脱氧尿苷的摄取显著增加，这些细胞与双皮质素免疫染色共定位，证明了Solasodine对神经元祖细胞的增殖和分化特性。此外，这些数据表明，在我们的实验条件下，成年室管膜细胞恢复了其增殖和分化能力。 GAP-43/HuD 通路在体内和体外均被激活，表明其在Solasodine引发的分化过程中发挥了作用。Solaso dine治疗大鼠后，室管膜细胞中胆固醇和药物结合转运蛋白的表达急剧增加，表明神经类固醇的产生可能在Solasodine诱导的神经发生中发挥了作用。在谷氨酸脱羧酶 65-kDa 启动子控制下表达绿色荧光蛋白的 GAD65-GFP 小鼠中，Solasodine治疗增加了脑室下区产生的和嗅觉移行道中存在的 GABA 能祖细胞和神经母细胞的数量。总之，这些结果表明Solasodine提供了一种有趣的方法来刺激常驻神经元祖细胞的原位神经发生，作为神经元替代疗法的一部分。
茄索定通过其抗氧化活性保护大鼠大脑免受缺血/再灌注损伤。[Pubmed：24444441 ]
Eur J Pharmacol.2014 年 2 月 15 日；725：40-6。
缺血性中风是全球第二大死亡原因。中风管理的主要限制因素是缺乏临床有效的治疗方法。抗氧化剂已被证明是一种有效的神经保护剂，它可以增强防御机制，同时降低缺血性中风模型中的氧化应激。在本研究中，我们评估了Solasodine（一种茄属植物的抗氧化糖苷生物碱）对大鼠整体缺血模型的神经保护潜力。缺血/再灌注 (I/R) 损伤导致脂质过氧化 (LPO) 和一氧化氮 (NO) 显著升高，而实验动物的超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT) 和谷胱甘肽 (GSH) 水平降低。先前服用Solasodine（100 和 200mg/kg，口服）可显著提高脑中的 SOD、CAT、GSH 和总硫醇水平，同时降低 LPO 和 NO 水平。有趣的是，脑冠状切片和组织病理学研究显示， Solasodine治疗组显著逆转了 I/R 引起的神经元损伤。总之，我们的研究首次证明了Solasodine对实验大鼠全脑缺血引起的脑损伤具有神经保护潜力。我们认为Solasodine提供的神经保护作用至少部分归因于其抗氧化特性。
天然葡萄糖苷、茄苷、人参皂苷和帕里辛衍生物对淋巴瘤细胞多药耐药性和白细胞功能的影响。[Pubmed：11317520 ]
体内。 2001 年 3 月至 4 月；15(2):151-6。
研究了茄碱、茄碱、人参皂苷和 parishin 相关化合物对淋巴瘤细胞 mdr 外排泵的影响，以及它们对 T 细胞增殖试验和细胞介导免疫功能、抗体依赖性细胞毒性 (ADCC) 和人外周单核细胞的自然杀伤 (NK) 细胞活性的影响。茄碱和茄碱是唯一抑制所有测试免疫功能的药物；然而，人参皂苷 Rc 和 Rd 增强了 T 细胞增殖试验并略微增加了 NK 细胞活性。大多数化合物无法逆转小鼠淋巴瘤细胞的多药耐药性。然而，人参皂苷 Rc、Rd 和 parishin C 能够适度降低外排泵的活性。Parishin、parishin C 和粗提取物显著增强了 ADCC 反应。
描述
茄碱（Purapuridine）是一种有毒的生物碱化合物，存在于茄科植物中
