产品名称

白术内酯II

CAS NO

73069-14-4

中文别名

白术内酯II

英文名称

2-ATRACTYLENOLIDE

英文别名

(4aS,8aR,9aS)-3,8a-dimethyl-5-methylidene-4a,5,6,7,8,8a,9,9a-octahydronaphtho[2,3-b]furan-2(4H)-one; AtractylenolideII; Eudesmanolide; (4aS,8aR,9aS)-4a,5,6,7,8,8a,9,9a-Octahydro-3,8a-dimethyl-5-methylenenaphtho[2,3-b]furan-2(4H)-one; ASTEROLIDE; Atractylon-Autoxidationsprodukt A; 查看更多英文别名 收起

分子式

C15H20O2

分子量

232.31800

EINECS

熔点

150-152 °C(Solv: ethyl ether (60-29-7))

沸点

383.745oC at 760 mmHg

毒性

白术内酯 II 的化学性质

化学文摘号	73069-14-4
PubChem 编号	14448070	外貌	白色粉末
分子式	C15H20O2	分子量	232.32
化合物类型	倍半萜类化合物	贮存	在 -20°C 下干燥
同义词	星内酯
溶解度	溶于氯仿
化学名称	(4aS,8aR,9aS)-3,8a-二甲基-5-亚甲基-4a,6,7,8,9,9a-六氢-4H-苯并[f][1]苯并呋喃-2-酮
SMILES	CC1=C2CC3C(=C)CCCC3(CC2OC1=O)C
标准InChIKey	奥奇伊布鲁杜福布斯-KCQAQPDRSA-N
一般提示	为了获得更高的溶解度，请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。 我们建议您当天配制和使用该溶液。但是，如果测试计划需要，可以提前配制原液，并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下，原液可以保存数月。 使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。
关于包装	1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒，导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出，轻轻摇晃，直到化合物沉到瓶底。 2. 对于液体产品，请以 500xg 的速度离心，使液体聚集到瓶底。 3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。
运输条件	根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 及以上）。

白术内酯Ⅱ的来源

白术科植物白术的根茎。

白术内酯Ⅱ的生物活性

描述	白术内酯 II 具有抗炎活性，可抑制血小板活性和血栓形成。白术内酯 II 具有细胞毒性/凋亡作用，可能通过 p38 激活、ERK 和 Akt 失活、p53 依赖性产生，它还通过抑制 STAT3 信号传导具有抗黑素瘤作用。
目标	STAT | Src | CDK | Akt | ERK | Bcl-2/Bax | p38MAPK | 胱天蛋白酶 | p53 | p21
体外	GW26-e1245 白术内酯 II 和白术内酯 III 抑制血小板活性和血栓形成[参考文献：WebLink ] J. Am. Coll. Cardiol.，2015，66（16）：C44-C44。 白术内酯 II和白术内酯 II I 可抑制血小板活动和血栓形成。 反相高效液相色谱法测定大鼠血浆中的白术内酯Ⅱ。[Pubmed: 17236249 ] Biomedomatogr. 2007 年 3 月；21(3):299-303。 方法与结果：建立了反相高效液相色谱（RP-HPLC）结合紫外分光光度法定量测定大鼠血浆中白术内酯Ⅱ 的方法。从多种化合物和溶剂中，选择白术内酯Ⅱ作为内标（IS），发现乙酸乙酯是从血浆样品中提取白术内酯Ⅱ的最佳溶剂。萃取物的反相高效液相色谱分析采用配备安全防护预柱系统的分析柱（DIKMA ODS，150 x 4.6 mm；内径，5μm）。在0.05-5.0μg/mL范围内具有良好的线性（r>0.99）。血浆中的回收率超过90.0%，所有情况下的日内和日间变异系数均小于10.0%。检测限 (LOD) 为 0.025 微克/毫升，定量下限 (LLOQ) 为 0.05 微克/毫升。结论：在药代动力学研究中，采用 RP-HPLC 方法对24 小时内大鼠血浆中的白术内酯 II进行定量分析，实验大鼠单剂量服用白术内酯 II（60 毫克/千克）。 苍术的抗炎原理。[参考：WebLink ] 植物疗法研究，2007，21（4）：347-353。 用苍术根茎制备的生药“jutsu”在东方医学中用于抗炎。 方法和结果： 事实上，发现苍术制备物对乙酸引起的血管通透性增加有显著抑制作用。通过生物测定监测提取物的分馏，分离出两种活性成分，(+)-eudesma-4 (14)、7 (11)-dien-8-one (VI) 和苍术内酯 I (VII)。 结论： 结构相关的成分苍术内酯 II和 III（VIII 和 IX）也具有显示抗炎活性的趋势。
体内	STAT3 信号传导的抑制有助于白术内酯 II 发挥抗黑色素瘤作用。[Pubmed：25073716 ] Exp Dermatol.2014 年 11 月；23（11）：855-7。 我们之前的研究表明，苍术内酯 II (AT-II) 对 B16 黑色素瘤细胞具有抗黑色素瘤作用。 方法和结果： 在本研究中，我们研究了 STAT3 信号传导在 AT-II 抗黑色素瘤作用中的作用。每天服用 AT-II (12.5、25 mg/kg，ig) 14 天可显著抑制 B16 异种移植小鼠模型中的肿瘤生长，并抑制异种移植中 STAT3 和 Src 的激活/磷酸化。在 B16 和 A375 细胞中，AT-II (20、40 μm) 治疗 48 小时剂量依赖性地降低了磷酸化 STAT3、磷酸化 Src 以及 STAT3 调节的 Mcl-1 和 Bcl-xL 的蛋白质表达水平。 STAT3 的组成活性变体 STAT3C 在 A375 细胞中的过度表达削弱了 AT-II 的抗增殖和凋亡作用。这些数据表明，抑制 STAT3 信号传导有助于 AT-II 发挥抗黑色素瘤作用。 结论： 我们的研究结果为 AT-II 抗黑色素瘤作用的作用机制提供了新的见解，并为开发 AT-II 作为新型黑色素瘤化学预防/化学治疗剂提供了进一步的药理学基础。

白术内酯 II 的实验方案

细胞研究

白术内酯 II 诱导 B16 黑色素瘤细胞 G1 细胞周期停滞和凋亡。[Pubmed：21524699 ] J Ethnopharmacol。 2011 年 6 月 14 日；136(1)：279-82。 白术内酯 II (AT-II) 是从白术干燥根茎中分离出来的倍半萜化合物，白术传统上被中医师用于治疗黑色素瘤。我们之前的研究表明白术内酯 II可以抑制 B16 细胞增殖。在这里，我们研究了白术内酯 II在 B16 黑色素瘤细胞中抗增殖活性的机制基础。 方法与结果： 通过 MTT 测定检测细胞活力。通过流式细胞术确定细胞周期分布和细胞凋亡。通过蛋白质印迹法确定蛋白质表达。白术内酯 II处理 48 小时以剂量依赖性方式抑制细胞增殖，IC(50) 为 82.3 μM，并诱导 G1 期细胞周期停滞。此外，用 75 μM白术内酯 II处理可诱导细胞凋亡。这些观察结果与 Cdk2、磷酸化 Akt、磷酸化 ERK 和 Bcl-2 表达的减少，磷酸化 p38、磷酸化 p53、p21、p27 表达的增加以及 caspases-8、-9 和 -3 的激活有关。此外，p53 的化学抑制剂 PFTα 显著降低了白术内酯 II介导的生长抑制和细胞凋亡。 结论：我们证明了白术内酯 II 在 B16 细胞中的 G1 阻滞和细胞凋亡作用涉及 p38 激活以及 ERK 和 Akt 失活，并且白术内酯 II的细胞毒性/细胞凋亡作用可能依赖于 p53。这些发现为白术在黑色素瘤治疗中的传统应用提供了化学和药理学基础。

制备白术内酯 II 储备溶液

	1毫克	5毫克	10毫克	20毫克	25 毫克
1 毫米	4.3044 毫升	21.522 毫升	43.0441 毫升	86.0882 毫升	107.6102 毫升
5 毫米	0.8609 毫升	4.3044 毫升	8.6088 毫升	17.2176 毫升	21.522 毫升
10 毫米	0.4304 毫升	2.1522 毫升	4.3044 毫升	8.6088 毫升	10.761 毫升
50 毫米	0.0861 毫升	0.4304 毫升	0.8609 毫升	1.7218 毫升	2.1522 毫升
100 毫米	0.043 毫升	0.2152 毫升	0.4304 毫升	0.8609 毫升	1.0761 毫升
*注：如果您在实验过程中，需要对样品进行稀释，以上稀释数据仅供参考，一般情况下，在较低的浓度下可以获得更好的溶解度

白术内酯 II 的背景

白术内酯 II 是从白术干燥根茎中分离出来的倍半萜化合物；具有抗增殖活性。IC50 值：82.3 μM（B16 黑色素瘤细胞，48 小时）[1] 目标：体外抗癌天然化合物：AT-II 处理 48 小时剂量依赖性地抑制细胞增殖，IC(50) 为 82.3 μM，并诱导 G1 期细胞周期停滞。此外，用 75 μM AT-II 处理可诱导细胞凋亡。这些观察结果与 Cdk2、磷酸化 Akt、磷酸化 ERK 和 Bcl-2 表达的减少，磷酸化 p38、磷酸化 p53、p21、p27 表达的增加以及 caspases-8、-9 和 -3 的激活有关。此外，p53 的化学抑制剂 PFTα 可显著降低 AT-II 介导的生长抑制和细胞凋亡 [1]。在 B16 和 A375 细胞中，AT-II（20、40 μm）处理 48 小时，剂量依赖性地降低磷酸化 STAT3、磷酸化 Src 以及 STAT3 调节的 Mcl-1 和 Bcl-xL 的蛋白质表达水平。在 A375 细胞中，STAT3 的组成活性变体 STAT3C 的过表达降低了 AT-II 的抗增殖和细胞凋亡作用 [2]。体内：每日服用 AT-II（12.5、25 mg/kg，ig）14 天，可显著抑制 B16 异种移植小鼠模型中的肿瘤生长，并抑制异种移植中 STAT3 和 Src 的活化/磷酸化 [2]。

参考文献：
[1].叶英等。苍术内酯Ⅱ诱导B16黑色素瘤细胞G1期阻滞和凋亡。民族药理学杂志。2011年6月14日;136(1):279-82。[2].傅晓倩等。抑制STAT3信号传导有助于苍术内酯Ⅱ发挥抗黑色素瘤作用。Exp Dermatol。2014年11月;23(11):855-7

关于白术内酯 II 的参考文献

反相高效液相色谱法测定大鼠血浆中的白术内酯Ⅱ。[Pubmed: 17236249 ]

Biomedomatogr. 2007 年 3 月；21(3):299-303。

建立了反相高效液相色谱-紫外分光光度法定量测定大鼠血浆中白术内酯Ⅱ的方法。在所测试的多种化合物和溶剂中，选定白术内酯Ⅱ为内标，发现乙酸乙酯是从血浆样品中提取白术内酯Ⅱ的最佳溶剂。采用配有安全防护预柱系统的分析柱（DIKMA ODS，150×4.6mm；内径，5μm）对提取物进行反相高效液相色谱分析。在0.05～5.0μg/mL范围内线性良好（r>0.99）。血浆中的回收率大于90.0%，日内和日间变异系数均小于10.0%。检测限 (LOD) 为 0.025 微克/毫升，定量下限 (LLOQ) 为 0.05 微克/毫升。在药代动力学研究中，采用 RP-HPLC 方法对24 小时内大鼠血浆中的白术内酯 II进行定量分析，实验大鼠单剂量服用白术内酯 II（60 毫克/千克）。

白术内酯 II 诱导 B16 黑色素瘤细胞 G1 细胞周期停滞和凋亡。[Pubmed：21524699 ]

J Ethnopharmacol。 2011 年 6 月 14 日；136(1)：279-82。

民族药理学意义：白术内酯 II (AT-II) 是从白术干燥根茎中分离出来的倍半萜化合物，白术传统上被中医师用于治疗黑色素瘤。我们之前的研究表明，AT-II 可以抑制 B16 细胞增殖。在这里，我们研究了 AT-II 在 B16 黑色素瘤细胞中抗增殖活性的机制基础。材料和方法：通过 MTT 测定法检查细胞活力。通过流式细胞术确定细胞周期分布和细胞凋亡。通过蛋白质印迹法确定蛋白质表达。结果：AT-II 治疗 48 小时剂量依赖性地抑制细胞增殖，IC(50) 为 82.3 muM，并诱导 G1 期细胞周期停滞。此外，用 75 muM AT-II 治疗可诱导细胞凋亡。这些观察结果与 Cdk2、磷酸化 Akt、磷酸化 ERK 和 Bcl-2 表达的减少，磷酸化 p38、磷酸化 p53、p21、p27 表达的增加以及 caspases-8、-9 和 -3 的激活有关。此外，p53 的化学抑制剂 PFTalpha 显著降低了 AT-II 介导的生长抑制和细胞凋亡。结论：我们证明了 AT-II 在 B16 细胞中的 G1 停滞和细胞凋亡作用涉及 p38 激活以及 ERK 和 Akt 失活，并且 AT-II 的细胞毒性/细胞凋亡作用可能依赖于 p53。这些发现为白术在黑色素瘤治疗中的传统应用提供了化学和药理学基础。

描述

白术内酯 II 是从白术（中文名为白术）干燥根茎中分离出来的倍半萜化合物；具有抗增殖活性