产品名称

补骨脂宁

CAS NO

53947-92-5

中文别名

英文名称

7-Hydroxy-2',2'-dimethyl-2'H,4H-3,6'-bichromen-4-one

英文别名

分子式

C20H16O4

分子量

320.33900

EINECS

熔点

238-239 °C(Solv: acetone (67-64-1); hexane (110-54-3))

沸点

527.4±50.0 °C(Predicted)

毒性

紫薇素的化学性质

化学文摘号	53947-92-5
PubChem 编号	5316097	外貌	淡黄色粉末
分子式	C20H16O4	分子量	320.3
化合物类型	黄酮类化合物	贮存	在 -20°C 下干燥
溶解度	DMSO : ≥ 100 mg/mL (312.17 mM) H2O : < 0.1 mg/mL (不溶) *“≥”表示可溶，但饱和度未知。
化学名称	3-(2,2-二甲基色满-6-基)-7-羟基色满-4-酮
SMILES	CC1(C=CC2=C(O1)C=CC(=C2)C3=COC4=C(C3=O)C=CC(=C4)O)C
标准InChIKey	巴基斯坦国民警察总动员
标准InChI	InChI=1S/C20H16O4/c1-20(2)8-7-13-9-12(3-6-17(13)24-20)16-11-23-18-10-14(21)4- 5-15(18)19(16)22/h3-11,21H,1-2H3
一般提示	为了获得更高的溶解度，请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。 我们建议您当天配制和使用该溶液。但是，如果测试计划需要，可以提前配制原液，并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下，原液可以保存数月。 使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。
关于包装	1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒，导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出，轻轻摇晃，直到化合物沉到瓶底。 2. 对于液体产品，请以 500xg 的速度离心，使液体聚集到瓶底。 3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。
运输条件	根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 及以上）。

紫薇素的来源

补骨脂的果实

紫薇素的生物活性

描述	Corylin 具有多种药理作用，如抗氧化、抗增殖和抗炎特性，它可能刺激骨形成或具有抗骨质疏松症的潜在活性。Corylin 对 Hep3B 细胞中 IL-6 诱导的 STAT3 启动子活性有抑制作用。
目标	IL 受体 | NF-kB |统计 | Wnt/β-连环蛋白
体外	从补骨脂中分离出的酚类化合物可抑制 IL-6 诱导的 STAT3 活化。[Pubmed：22573369 ] 植物医学。 2012 年 6 月；78(9):903-6。 抑制白细胞介素 6 (IL-6) 被认为是治疗多种炎症疾病的有效方法。 方法和结果： 本研究通过生物活性引导分馏法从补骨脂甲醇提取物中分离出七种黄酮类化合物。通过光谱分析（1H-、13C- NMR 和 MS）确定了补骨脂酚 (1)、补骨脂苷 (2)、新补骨脂异黄酮 (3)、补骨脂酚 A (4)、补骨脂苷(5)、异补骨脂酮 (6) 和补骨脂苷 (7) 的结构。我们证明化合物 1-7 对 Hep3B 细胞中 IL-6 诱导的 STAT3 启动子活性具有抑制作用，IC50 值分别为 4.57 ± 0.45、3.02 ± 0.53、2.77 ± 0.02、0.81 ± 0.15、1.37 ± 0.45、2.45 ± 0.13 和 4.89 ± 0.05 µM。这些化合物还抑制了 Hep3B 细胞中 IL-6 诱导的 STAT3 磷酸化。 结论： 总体而言，P. corylifolia 中的几种黄酮类化合物可能通过抑制 IL-6 诱导的 STAT3 活化和磷酸化成为治疗炎症疾病的有效药物。 补骨脂水提取物通过下调 NF-κB-SNAIL 信号通路抑制脂多糖诱导的内皮-间质转化。[Pubmed：26238218 ] Oncol Rep. 2015 年 10 月；34（4）：2040-6。 上皮间质转化 (EMT) 是癌细胞侵袭和转移的关键事件。补骨脂 (PC) 可抑制多种癌细胞的增殖。但其在 EMT 中的可能作用尚不清楚。 方法与结果： 在本研究中，我们研究了典型药用汤剂补骨脂水提取物 (PCAE) 对 EMT 的影响。脂多糖 (LPS) 诱导 EMT 样表型变化，增强细胞迁移和侵袭。然而，PCAE 显著降低了 LPS 诱导的 EMT 标志物（包括 N-钙粘蛋白和波形蛋白）的表达，并增加了 β-连环蛋白的表达。PCAE 还在体外抑制细胞迁移和侵袭。PCAE 对 LPS 诱导的 EMT 的影响是由 NF-κB-SNAIL 信号通路的失活介导的。 结论： 研究结果为PCAE通过抑制EMT抑制癌细胞侵袭和迁移提供了新的证据。因此，PCAE是一种潜在有效的恶性肿瘤饮食化学预防剂，因为它可以抑制转移。

Corylin 协议

激酶测定

巴伐查尔酮和 Corylin 对 UDP-葡萄糖醛酸转移酶的抑制潜力比较。[Pubmed：24829606 ] Evid Based Complement Alternat Med.2014；2014：958-937。 巴伐查尔酮和Corylin是从补骨脂中分离出来的两种主要生物活性化合物，补骨脂多年来一直被广泛用作传统中药。作为两种抗生素或抗癌药物，巴伐查尔酮和Corylin与其他药物联合使用；因此有必要评估这两种生物活性化合物的潜在药代动力学草药-药物相互作用 (HDI)。 方法和结果：本研究的目的是比较巴伐查尔酮和Corylin 对肝脏 UDP-葡萄糖醛酸转移酶 (UGT) 1A1、UGT1A3、UGT1A7、UGT1A8、UGT 1A10 和 UGT2B4 的抑制作用。4-甲基伞形酮 (4-MU) 被用作非特异性“探针”底物。巴伐查尔酮对 UGT1A1 和 UGT1A7 的抑制作用强于Corylin，后者不抑制 UGT1A1、UGT1A3、UGT1A7、UGT1A8、UGT1A10 和 UGT2B4。使用 Dixon 和 Lineweaver-Burk 图进行数据拟合表明巴伐查尔酮对 UGT1A1 和 UGT1A7 介导的 4-MU 葡萄糖醛酸化反应具有非竞争性抑制作用。UGT1A1 和 UGT1A7 的抑制动力学参数 (Ki) 值分别为 5.41 μ M 和 4.51 μ M。结论：本研究结果表明巴伐查尔酮可能存在基于 UGT1A1 和 UGT1A7 抑制的草药-药物相互作用，并为进一步体内研究巴伐查尔酮和 UGT 底物之间的 HDI 潜力提供了基础。

制备 Corylin 储备溶液

	1毫克	5毫克	10毫克	20毫克	25 毫克
1 毫米	3.1221 毫升	15.6104 毫升	31.2207 毫升	62.4415 毫升	78.0518 毫升
5 毫米	0.6244 毫升	3.1221 毫升	6.2441 毫升	12.4883 毫升	15.6104 毫升
10 毫米	0.3122 毫升	1.561 毫升	3.1221 毫升	6.2441 毫升	7.8052 毫升
50 毫米	0.0624 毫升	0.3122 毫升	0.6244 毫升	1.2488 毫升	1.561 毫升
100 毫米	0.0312 毫升	0.1561 毫升	0.3122 毫升	0.6244 毫升	0.7805 毫升
*注：如果您在实验过程中，需要对样品进行稀释，以上稀释数据仅供参考，一般在较低的浓度下即可获得较好的溶解性

Corylin 的背景

Corylin 是从补骨脂中分离出来的一种主要生物活性化合物；抗生素或抗癌化合物。IC50 值：目标：体外：Corylin 对 Hep3B 细胞中 IL-6 诱导的 STAT3 启动子活性有抑制作用，IC50 值为 1.37 uM [1]。

参考文献：
[1].Lee SW 等。从补骨脂中分离的酚类化合物可抑制 IL-6 诱导的 STAT3 活化。Planta Med。2012 年 6 月；78(9):903-6

Corylin 参考文献

巴伐查尔酮和 Corylin 对 UDP-葡萄糖醛酸转移酶的抑制潜力比较。[Pubmed：24829606 ]

Evid Based Complement Alternat Med.2014；2014：958-937。

巴伐查尔酮和Corylin是从补骨脂中分离出来的两种主要生物活性化合物，补骨脂多年来一直被广泛用作传统中药。作为两种抗生素或抗癌药物，巴伐查尔酮和Corylin与其他药物联合使用；因此有必要评估这两种生物活性化合物的潜在药代动力学草药-药物相互作用 (HDI)。本研究的目的是比较巴伐查尔酮和Corylin对肝脏 UDP-葡萄糖醛酸转移酶 (UGT) 1A1、UGT1A3、UGT1A7、UGT1A8、UGT 1A10 和 UGT2B4 的抑制作用。4-甲基伞形酮 (4-MU) 被用作非特异性“探针”底物。巴伐查尔酮对 UGT1A1 和 UGT1A7 的抑制作用强于Corylin，后者不抑制 UGT1A1、UGT1A3、UGT1A7、UGT1A8、UGT1A10 和 UGT2B4。使用 Dixon 和 Lineweaver-Burk 图进行的数据拟合表明巴伐查尔酮对 UGT1A1 和 UGT1A7 介导的 4-MU 葡萄糖醛酸化反应具有非竞争性抑制作用。UGT1A1 和 UGT1A7 的抑制动力学参数 (Ki) 值分别为 5.41 mu M 和 4.51 mu M。本研究结果表明，巴伐查尔酮可能存在基于 UGT1A1 和 UGT1A7 抑制的草药-药物相互作用，并为进一步的体内研究巴伐查尔酮和 UGT 底物之间的 HDI 潜力奠定了基础。

从补骨脂中分离出的酚类化合物可抑制 IL-6 诱导的 STAT3 活化。[Pubmed：22573369 ]

植物医学。 2012 年 6 月；78(9):903-6。

抑制白细胞介素 6 (IL-6) 被认为是治疗多种炎症疾病的有效方法。本研究通过生物活性引导分馏法从补骨脂甲醇提取物中分离出七种黄酮类化合物。通过光谱分析（1H-、13C- NMR 和 MS）确定了补骨脂酚 (1)、补骨脂苷 (2)、新补骨脂异黄酮 (3)、补骨脂酚 A (4)、补骨脂苷(5)、异补骨脂酮 (6) 和补骨脂苷 (7) 的结构。我们证明化合物 1-7 对 Hep3B 细胞中 IL-6 诱导的 STAT3 启动子活性具有抑制作用，IC50 值分别为 4.57 +/- 0.45、3.02 +/- 0.53、2.77 +/- 0.02、0.81 +/- 0.15、1.37 +/- 0.45、2.45 +/- 0.13 和 4.89 +/- 0.05 microMu。这些化合物还抑制了 Hep3B 细胞中 IL-6 诱导的 STAT3 磷酸化。总体而言，P. corylifolia 中的几种黄酮类化合物可能通过抑制 IL-6 诱导的 STAT3 活化和磷酸化成为治疗炎症疾病的有效药物。

补骨脂水提取物通过下调 NF-kappaB-SNAIL 信号通路抑制脂多糖诱导的内皮-间质转化。[Pubmed：26238218 ]

Oncol Rep. 2015 年 10 月；34（4）：2040-6。

上皮-间质转化 (EMT) 是癌细胞侵袭和转移的关键事件。补骨脂 (PC) 可抑制多种癌细胞的增殖。然而，其在 EMT 中的可能作用尚未确定。在本研究中，我们研究了补骨脂水提取物 (PCAE)（一种典型的药用汤剂）对 EMT 的影响。脂多糖 (LPS) 诱导 EMT 样表型变化，增强细胞迁移和侵袭。然而，PCAE 显著降低了 LPS 诱导的 EMT 标志物（包括 N-钙粘蛋白和波形蛋白）的表达，并增加了 β-连环蛋白的表达。PCAE 还在体外抑制细胞迁移和侵袭。PCAE 对 LPS 诱导的 EMT 的影响是由 NF-κB-SNAIL 信号通路的失活介导的。研究结果为PCAE通过抑制EMT来抑制癌细胞侵袭和迁移提供了新的证据。因此，PCAE是一种潜在有效的恶性肿瘤饮食化学预防剂，因为它可以抑制转移。

描述

补骨脂素是从补骨脂中分离出来的一种主要生物活性化合物；抗生素或抗癌化合物