- 产品名称
- 白头翁皂苷A
- CAS NO
- 129724-84-1
- 中文别名
- 英文名称
- Lup-20(29)-en-28-oicacid, 3-[[2-O-(6-deoxy-a-L-mannopyranosyl)-a-L-arabinopyranosyl]oxy]-23-hydroxy-, (3b,4a)-
- 英文别名
- AnemosideA3; Pulchinenoside A
- 分子式
- C41H66O12
- 分子量
- 750.95600
- EINECS
- 熔点
- 228-230 °C
- 沸点
- 846.3±65.0 °C(Predicted)
- 毒性
白头翁苷 A3 的化学性质
| 化学文摘号 |
129724-84-1 |
|
|
| PubChem 编号 |
11721847 |
外貌 |
白色粉末 |
| 分子式 |
C41H66O12 |
分子量 |
750.96 |
| 化合物类型 |
三萜类化合物 |
贮存 |
在 -20°C 下干燥 |
| 同义词 |
白头翁皂苷A3 |
| 溶解度 |
可溶于氯仿、二氯甲烷、乙酸乙酯、DMSO、丙酮等。 |
| 化学名称 |
(1R,3aS,5aR,5bR,7aR,8R,9S,11aR,11bR,13aR,13bR)-9-[(2S,3R,4S,5S)-4,5-二羟基-3-[(2S,3R,4R,5R,6S)-3,4,5-三羟基-6-甲基氧杂环己烷-2-基]氧杂环己烷-2-基]氧-8-(羟甲基)-5a,5b,8,11a-四甲基-1-丙-1-烯-2-基-1,2,3,4,5,6,7,7a,9,10,11,11b,12,13,13a,13b-十六氢环戊[a]屈-3a-羧酸 |
| SMILES |
CC1C(C(C(C(O1)OC2C(C(COC2OC3CCC4(C5CCC6C7C(CCC7(CCC6(C5(CCC4C3(C)CO)C)C)C(=O)O)C(=C)C)C)O)O)O)O)O)O |
| 标准InChIKey |
SNDTNDJSXYNKT-DVIRKNLQSA-N |
| 一般提示 |
为了获得更高的溶解度,请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。
我们建议您当天配制和使用该溶液。但是,如果测试计划需要,可以提前配制原液,并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下,原液可以保存数月。
使用前,我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。 |
| 关于包装 |
1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒,导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出,轻轻摇晃,直到化合物沉到瓶底。
2. 对于液体产品,请以 500xg 的速度离心,使液体聚集到瓶底。
3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。 |
| 运输条件 |
根据客户要求包装(5mg、10mg、20mg 及以上)。 |
白头翁皂苷 A3 的来源
白头翁的根
白头翁皂苷 A3 的生物活性
| 描述 |
银莲花苷 A3 是一种极具吸引力的候选药物,有望进一步发展成为认知增强剂,能够缓解与衰老和神经退行性疾病相关的记忆功能障碍。银莲花苷 A3 还可通过多种机制使大鼠肾动脉松弛。 |
| 目标 |
NMDAR | 钙通道 | 钾通道 |
| 体外 |
Anemoside A3 通过调节突触功能和神经保护来增强认知能力。[Pubmed:25649278 ]
神经精神药理学。2015 年 7 月;40(8):1877-87。
能够增强突触功能并促进神经保护的化合物是有价值的认知增强剂,可改善健康和生活质量,并延缓与年龄相关的认知衰退。药用植物是潜在认知增强剂的丰富来源。
方法和结果:
我们在此报告从白头翁中分离出的Anemoside A3 (AA3) 调节记忆增强核心电路中的突触连接。Anemoside A3通过增加 GluA1 亚基内的丝氨酸磷酸化来特异性调节 AMPA 型谷氨酸受体 (AMPAR) 的功能,这是将含有 GluA1 的 AMPAR 运输到突触所需的修饰。此外,Anemoside A3给药可激活几种突触信号分子,并增加小鼠海马中神经营养因子脑源性神经营养因子和单胺类神经递质的蛋白质表达。除了通过 AMPAR 起作用外,Anemoside A3还可作为非竞争性 NMDA 受体 (NMDAR) 调节剂,具有保护大鼠缺血性脑损伤和过度兴奋的能力。这些发现共同表明,AA3 具有调节 AMPAR 和 NMDAR 功能的独特能力。一致地,行为研究表明,AA3 不仅促进海马长期增强,而且还增强小鼠的空间参考记忆形成。
结论:
这些多方面的作用表明,Anemoside A3是一种有吸引力的候选药物,可进一步开发为一种认知增强剂,能够缓解与衰老和神经退行性疾病相关的记忆功能障碍。
白头翁苷 A 和白头翁苷 A3 可保护 PC12 细胞免于因氰化钠和葡萄糖缺乏引起的细胞凋亡。[Pubmed:12624827 ]
植物医学。 2003 年 2 月;69(2):171-4。
方法与结果:
以氰化钠(NaCN)和葡萄糖缺乏引起的PC12细胞损伤为模型,研究了白头翁苷A和白头翁苷A 3 对神经元的保护作用。结果表明,在NaCN损伤和葡萄糖缺乏条件下,PC12细胞会发生凋亡。通过MTT、LDH释放分析和流式细胞术测定,添加0.1、1和10 μg/ml剂量的白头翁苷A和白头翁苷A 3 可保护PC12细胞免于凋亡。
|
Anemoside A3 的协议
| 激酶测定 |
白头翁苷 A3 诱导大鼠肾动脉松弛:内皮和 Ca2+ 通道抑制的作用。[Pubmed:20506075 ]
植物医学。 2010 年 11 月;76(16):1814-9。
白头翁皂苷 A3是一种羽扇豆型三萜皂苷,存在于白头翁的根中,但其药理特性尚不清楚。
方法与结果:
本研究旨在调查白头翁皂苷 A3诱导大鼠肾动脉松弛的机制。用肌动图仪测定动脉等长收缩力的变化。白头翁皂苷 A3引起收缩前的主动脉、肠系膜、左冠状动脉和肾动脉的浓度依赖性松弛。去除内皮或用刀毒素加蜂毒明治疗可轻微但显著地减弱肾动脉的松弛。TEA(+) 抑制白头翁皂苷 A3在有内皮和无内皮的肾动脉中引起的松弛,而格列本脲、BaCl(2) 或辣椒素对其没有影响。与受体依赖性收缩剂收缩的环相比,Anemoside A3在 60 mM KCl 收缩的环中产生的松弛作用较小。它进一步抑制了通过硝苯地平敏感的电压门控 Ca(2+) 通道、硝苯地平不敏感的受体操作 Ca(2+) 通道和细胞内 Ca(2+) 释放引起的 Ca(2+) 内流引起的收缩。硝苯地平预处理减弱了Anemoside A3引起的松弛。
结论:
综上所述,本结果表明Anemoside A3通过多种机制在大鼠肾动脉中产生松弛。CTX/蜂毒明敏感的内皮源性高极化因子的释放、TEA(+) 敏感的 K(+) 通道的刺激以及对 Ca(2+) 内流的抑制共同促成了松弛。
|
制备 Anemoside A3 储备溶液
| |
1毫克 |
5毫克 |
10毫克 |
20毫克 |
25 毫克 |
| 1 毫米 |
1.3316 毫升 |
6.6581 毫升 |
13.3163 毫升 |
26.6326 毫升 |
33.2907 毫升 |
| 5 毫米 |
0.2663 毫升 |
1.3316 毫升 |
2.6633 毫升 |
5.3265 毫升 |
6.6581 毫升 |
| 10 毫米 |
0.1332 毫升 |
0.6658 毫升 |
1.3316 毫升 |
2.6633 毫升 |
3.3291 毫升 |
| 50 毫米 |
0.0266 毫升 |
0.1332 毫升 |
0.2663 毫升 |
0.5327 毫升 |
0.6658 毫升 |
| 100 毫米 |
0.0133 毫升 |
0.0666 毫升 |
0.1332 毫升 |
0.2663 毫升 |
0.3329 毫升 |
| *注:如果您在实验过程中,需要对样品进行稀释,以上稀释数据仅供参考,一般在较低的浓度下即可获得较好的溶解性 |
Anemoside A3 的背景
Pulchinenoside A 是一种天然三萜皂苷,可增强成年小鼠海马的突触可塑性,促进成年小鼠的空间记忆。体外实验:添加 0.1、1 和 10 μg/ml 剂量范围的 pulsatilloside A 和 anemoside A3,可保护 PC12 细胞免于凋亡。[1] 体内实验:AA3 还可作为非竞争性 NMDA 受体 (NMDAR) 调节剂,具有神经保护能力,可防止大鼠缺血性脑损伤和过度兴奋。[2] Anemoside A3 通过多种机制使大鼠肾动脉松弛。[3]
参考文献:
[1]. Ip FC等。Anemoside A3通过调节突触功能和神经保护来增强认知。神经精神药理学。2015年7月;40(8):1877-87。[2]. Zhang DM等。Anemoside A3诱导大鼠肾动脉松弛:内皮和Ca2 +通道抑制的作用。Planta Med。2010年11月;76(16):1814-9。[3]. Gao XD等。Pulsatilloside A和anemoside A3保护PC12细胞免受氰化钠和葡萄糖剥夺引起的细胞凋亡。Planta Med。2003年2月;69(2):171-4
Anemoside A3 的参考文献
白头翁苷 A 和白头翁苷 A3 可保护 PC12 细胞免于因氰化钠和葡萄糖缺乏引起的细胞凋亡。[Pubmed:12624827 ]
植物医学。 2003 年 2 月;69(2):171-4。
以氰化钠 (NaCN) 和缺糖损伤的 PC12 细胞为损伤模型, 研究了白头翁苷 A 和白头翁苷 A 3 对神经元的保护作用。结果表明, PC12 细胞在氰化钠损伤和缺糖损伤下会发生凋亡。MTT、LDH 释放分析和流式细胞术测定表明, 添加 0.1、1 和 10 μg/ml 剂量的白头翁苷 A 和白头翁苷 A 3 可保护 PC12 细胞免于凋亡。
Anemoside A3 通过调节突触功能和神经保护来增强认知能力。[Pubmed:25649278 ]
神经精神药理学。2015 年 7 月;40(8):1877-87。
能够增强突触功能并促进神经保护的化合物是有价值的认知增强剂,可以改善健康和生活质量,并延缓与年龄相关的认知衰退。药用植物是潜在认知增强剂的丰富来源。我们在此报告从白头翁中分离出的Anemoside A3 (AA3) 调节了对记忆增强至关重要的电路中的突触连接。AA3 通过增加 GluA1 亚基内的丝氨酸磷酸化来特异性调节 AMPA 型谷氨酸受体 (AMPAR) 的功能,这是将含有 GluA1 的 AMPAR 运输到突触所需的修饰。此外,AA3 给药可激活几种突触信号分子,并增加小鼠海马中神经营养因子脑源性神经营养因子和单胺类神经递质的蛋白质表达。除了通过 AMPAR 发挥作用外,AA3 还可作为非竞争性 NMDA 受体 (NMDAR) 调节剂,具有保护大鼠缺血性脑损伤和过度兴奋的能力。这些发现共同表明 AA3 具有调节 AMPAR 和 NMDAR 功能的独特能力。一致地,行为研究表明 AA3 不仅促进海马长期增强,而且还增强小鼠的空间参考记忆形成。这些多方面的作用表明 AA3 是一种有吸引力的候选药物,可以进一步开发为能够缓解与衰老和神经退行性疾病相关的记忆功能障碍的认知增强剂。
白头翁苷 A3 诱导大鼠肾动脉松弛:内皮和 Ca2+ 通道抑制的作用。[Pubmed:20506075 ]
植物医学。 2010 年 11 月;76(16):1814-9。
银莲花苷 A(3) 是一种羽扇烷型三萜皂苷,存在于白头翁的根部,但其药理特性尚不清楚。本研究旨在探讨银莲花苷 A(3) 诱导大鼠肾动脉松弛的机制。用肌动图仪测定动脉等长收缩力的变化。银莲花苷 A(3) 导致收缩前的主动脉、肠系膜、左冠状动脉和肾动脉出现浓度依赖性松弛。去除内皮或用刀刃毒素加蜂毒明治疗可轻微但显著地减弱肾动脉的松弛。TEA(+) 抑制了银莲花苷 A(3) 在有内皮和无内皮的肾动脉中引起的松弛,而格列本脲、BaCl(2) 或辣椒素对此没有影响。与受体依赖性收缩剂收缩的环相比,60 mM KCl 收缩的环中 Anemoside A(3) 产生的松弛作用较小。它进一步抑制了通过硝苯地平敏感的电压门控 Ca(2+) 通道、硝苯地平不敏感的受体操纵的 Ca(2+) 通道和细胞内 Ca(2+) 释放引起的 Ca(2+) 内流引起的收缩。硝苯地平预处理减弱了 Anemoside A(3) 引起的松弛。总之,本结果表明 Anemoside A(3) 通过多种机制在大鼠肾动脉中产生松弛。CTX/apamin 敏感的内皮源性高极化因子的释放、TEA(+) 敏感的 K(+) 通道的刺激以及 Ca(2+) 内流的抑制共同促成了松弛。
描述
Pulchinenoside A 是一种天然三萜皂苷,可增强成年小鼠海马的突触可塑性,促进成年小鼠的空间记忆

- 公司规模
- 51-100人
- 认证信息
-
生产
- 公司类型
- 工厂
- 所在地区
- 湖北省 武汉
- 联系人
- 马蕊
- 电 话
- 18162791556
- QQ
- 3152548389
- 地 址
- 湖北省武汉市武汉经济技术开发区车域南路民营科技园研发楼301